Анемія залізодефіцитна.

Залежно від розміру, форми і кольору червоних кров'яних клітин розрізняють три типи залізодефіцитної анемії: мікроцітарная, макроцитарная, нормоцитарна («цітарная» означає приналежність позначуваного поняття до клітин). (Див. анемія та крові захворювання.)

микроцитарную анемія

ОПИС. У людини з микроцитарную анемією червоні кров'яні клітини дуже маленькі і містять недостатньо гемоглобіну через порушення продукції гема (залізовмісний компонент гемоглобіну) або глобіну.

Одним із прикладів микроцитарную анемії є залізодефіцитна анемія. Недолік заліза впливає на продукцію гема і, отже, гемоглобіну. Анемія відзначається тільки після повного виснаження запасів заліза в організмі; порушується також і нормальний фізичний розвиток.

Дефіцит заліза є основною причиною анемій у дітей. Найбільш часто вона відзначається у дітей дошкільного віку і в цій віковій групі звичайно є наслідком браку заліза в їжі. Оскільки дефіцит заліза, викликаний незбалансованим харчуванням, легко запобіжимо, то висока частота цього виду анемій у дошкільнят вимагає підвищеної уваги з боку лікарів, батьків, працівників охорони здоров'я суспільства.

Потреба організму в залозі змінюється з віком. Недолік заліза в організмі найчастіше відзначається, коли потреба в залозі перевищує норму: при вагітності, протягом двох перших років життя і в підлітковий період.

У підлітковому періоді у дівчат відзначається підвищена потреба в залозі для додаткової вироблення гемоглобіну, тому що вони втрачають залізо під час менструацій.

микроцитарную анемії також відзначаються, якщо порушується надходження заліза з місць його «зберігання» в печінку для вироблення гемоглобіну або для повторного використання при виробленні червоних кров'яних клітин (залізо не може бути використано належним чином, якщо продукція червоних кров'яних клітин знижена внаслідок інфекції або запалення).

Отруєння свинцем також може викликати анемію через блокування синтезу гема кістковим мозком.

ПРИЧИНИ. Дефіцит заліза у новонароджених є результатом недостачного кількості заліза, отриманого від матері до народження. Основними причинами, що викликають цю проблему, є недоношеність, тяжкий дефіцит заліза у матері, втрата крові при розриві плаценти (судинний орган в матці, який пов'язує матір і дитину), або плодо-материнська кровотеча, при якому кров плоду надходить в кровотік матері). Після шостого місяця життя (або другого - для недоношених новонароджених) недолік заліза виникає вследствіе.малого його кількості в їжі. Весь дошкільний період у дітей відзначаються посилений ріст і збільшення обсягу циркулюючої крові, і вони стають дуже чутливі до нестачі заліза, результатом чого є необхідність підвищеного вмісту заліза в їжі.

Приблизно після п'яти років і до підліткового періоду у дітей рідко відзначається залізодефіцитна анемія, викликана нестачею заліза в їжі. Замість цього недолік заліза найчастіше викликається зниженими всмоктуванням заліза або, частіше, втратою заліза при кровотечах незалежно від того, гостра чи це крововтрата, постійна або поступова. До станів, що супроводжується крововтратами, відносяться глистная інвазія (некотрое види глистів, наприклад, цестоди) і запальні процеси в кишечнику.

ДІАГНОЗ. Лікар ставить діагноз залізодефіцитної анемії, після того як в аналізах крові виявляються маленькі червоні кров'яні клітини з низьким вмістом гемоглобіну. Наявність ознак збоченого апетиту (коли дитина їсть щось неїстівне) може свідчити про нестачу заліза (див. порушення харчової поведінки).

Якщо є підстави підозрювати недолік заліза, то лікар призначає препарати заліза для того, щоб подивитися чи зникне анемія.

Для того щоб відрізнити недолік заліза від отруєння свинцем, необхідні визначення свинцю в крові (середній вміст в крові мінус середнє вміст у кров'яних клітинах). Характерною рисою таласемії (для носія захворювання) є симптоми, аналогічні нестачі заліза; відрізнити одне захворювання від іншого допоможуть дослідження крові. Для діагностики анемії, викликаної крововтратою внаслідок кровотечі із шлунково-кишкового тракту, необхідно дослідити стілець.

Можна дослідити також кров батьків дитини для визначення можливих ознак спадкових захворювань крові.

ЛІКУВАННЯ. Якщо результатом залізодефіцитної анемії є розвиток чи загроза розвитку застійної серцевої недостатності, то може бути необхідним переливання червоних кров'яних клітин.

У менш важких випадках досить прийому залізовмісних добавок, принаймні, за одну годину до їжі, так як залізо має потрапити в кишечник, де воно всмоктується, до того як провзаімодействует з їжею в шлунку ( залізовмісні препарати не слід запивати молоком). Навіть після зникнення анемії необхідно продовжити прийом препаратів, щоб заповнити запаси заліза. Крім того, так як залізодефіцитна анемія може відзначатися як при отруєнні свинцем, так і при недостатній фолатів (солі фолієвої кислоти), всі стани, що вимагають лікування анемії, повинні бути попередньо ліквідовані.

Лікування анемії, викликаної отруєнням свинцем, може бути дуже повільним процесом. Отруїлася дитина повинна проходити обстеження у лікаря кожні два-три місяці, до тих пір поки більша частина свинцю не виведеться з організму. Якщо одночасно має місце анемія внаслідок неповноцінного харчування, лікування має починатися з участю дієтолога.

ПРОФІЛАКТИКА. Для запобігання залізодефіцитної анемії лікар може призначити залізовмісні добавки (зазвичай у вигляді залізовмісних препаратів або їжі, збагаченої залізом), якщо дитина досягла шестимісячного віку (або двомісячного для недоношених дітей). Якщо дитина харчується тільки грудним молоком, залізовмісні добавки не потрібні до введення іншого типу молока чи харчування (перехід на штучне вигодовування або введення прикорму). Недоношені та нормальні грудні діти, які ще не почали їсти тверду їжу, повинні пити молоко або отримувати дитяче харчування, збагачене залізом.

Надлишок заліза небезпечний. Батьки не повинні давати дітям дози, що перевищують рекомендовані лікарем, або починати вводити добавки занадто рано.

Діти, які не перебувають на грудному вигодовуванні або перейшли на тверду їжу, повинні в годування отримувати один вид їжі, що містить підвищений або помірна кількість заліза. Їжа, що містить підвищену кількість заліза: збагачена залізом гаряча вівсянка, очищені вівсяні пластівці для сніданку, родзинки, печінка, хліб, збагачений залізом, збагачене молоко. Їжа, що містить середня кількість заліза: м'ясо, боби і горох, яєчний жовток і інші види темно-зелених листових овочів. Для дітей краще отримувати додаткове залізо з їжі, а не з препаратів, так як препарати не завжди регулярно приймаються ними

Макроцитарная анемія

ОПИС. Макроцитарная анемія незвична для дитячого віку.


У людей з макроцитарною анемією виробляється підвищену кількість червоних кров'яних клітин, і ці виробляються клітини дуже великі, але містять нормальну кількість гемоглобіну. Найбільш часто макроцитарная анемія викликає нестача фолієвої кислоти і вітаміну В12. Нестача цих речовин викликає анемію внаслідок припинення або уповільнення розвитку червоних кров'яних клітин.

Фолієва кислота необхідна для вироблення нових червоних кров'яних клітин і нормального фізичного зростання. Як правило, в організмі містяться запаси фолатів на два-три місяці, і тому, при зниженому змісті фолатів в їжі, нестача їх не стає швидко помітний. Багато фолатів міститься у свіжих овочах листових. Протягом одного місяця після зниження кількості фолатів в їжі недолік фолатів стає помітний, анемія ж зазвичай з'являється через три-чотири місяці.

Як правило, у звичайній їжі міститься достатня кількість фолатів. У деяких груп людей відзначається підвищене споживання фолатів, і у них анемія не розвивається тільки в тому випадку, якщо їх їжа містить підвищений вміст фолатів. У групи підвищеного ризику по розвитку недостатності фолатів входять новонароджені (особливо недоношені), вагітні або годують грудьми жінки, люди з довгостроково поточними гемолітичними анеміями (див. анемія гемолітична). Якщо у дитини відзначається незначна нестача фолатів, то тривале захворювання або синдром порушеного всмоктування можуть викликати погіршення стану.

Вітамін В12 необхідний для стимуляції вироблення червоних кров'яних клітин. Для того щоб вітамін В12 всмоктувався в тонкому кишечнику, необхідно не тільки достатня кількість вітаміну, але потрібен і спеціальний білок, званий «внутрішнім чинником», що виробляється підслизової оболонкою шлунка. Після всмоктування вітамін В і відкладається в печінці і потім, при необхідності, використовується для вироблення гемоглобіну,

При нестачі вітаміну виробляється підвищену кількість червоних кров'яних клітин і порушується їх формування. Нестача вітаміну зазвичай розвивається протягом кількох років, так як організм може зберігати великі запаси вітаміну В12. У важких випадках залізодефіцитної анемії може пошкоджуватися нервова система.

ПРИЧИНА. Недолік фолатів може бути викликаний неправильним харчуванням, вродженим або набутим синдромом мальабсорбції (порушеного кишкового всмоктування) або іншими станами, такими як вагітність, лейкемія або інші хронічні гемолітичні анемії, які стимулюють вироблення червоних кров'яних клітин (отже, збільшують потребу в фолату). Постійні захворювання печінки роблять дитину вразливим щодо нестачі фолатів, так само як і тривалий нирковий діаліз (механічне очищення крові від шлаків). Недолік фолатів може бути побічним ефектом тривалого лікування деякими препаратами, такими як протисудомні препарати (див. напади) або оральні контрацептиви.

Нестача вітаміну В12 може бути викликаний неправильної дієтою або нестачею внутрішнього чинника, причому обидві ці причини призводять до зниження кишкового всмоктування. Недолік внутрішнього чинника може відзначатися з народження (рідкісне явище) або бути придбаним; цей стан називається перніциозної анемією. Придбана недостатність внутрішнього чинника є найчастішою причиною нестачі вітаміну В р. Рідкісною причиною нестачі вітаміну В12 є незбалансоване харчування. Дуже жорсткі вегетаріанські дієти (без молочних продуктів та яєць) можуть викликати недолік вітаміну В12. В інших випадках жінки з недоліком вітаміну Вп годують грудьми своїх дітей, у яких теж розвивається недолік вітаміну. Захворювання, що супроводжуються синдромом мальабсорбції, операції на шлунку, стрічкові глисти і деякі ліки також можуть бути причиною нестачі вітаміну В12.

ДІАГНОЗ. Недолік фолатів проявляється симптомами і ознаками, характерними для анемії; при дослідженні виявляються дуже великі червоні кров'яні клітини і, на ранніх термінах захворювання, зміни нормальної забарвлення білих кров'яних клітин, так звані полісегментарна нейтрофіли. Низький рівень фолатів у сироватці також свідчить про їх недостачі.

При нестачі вітаміну В12 анемія зазвичай розвивається повільно і не завжди легко виявляється. Проте в аналізах крові виявляються дуже великі червоні кров'яні клітини. Іншими ознаками нестачі вітаміну В12 і анемії можуть бути низький рівень вітаміну В12 крові і зниження числа молодих червоних кров'яних клітин. Спеціальні дослідження (тест Шилінга) виявляють, чи присутній внутрішній фактор у достатніх кількостях.

ЛІКУВАННЯ. Недолік фолатів лікують шляхом призначення фолатів через рот і консультації у дієтолога.

Якщо нестача вітаміну В12 викликаний погано збалансованим харчуванням або іншою причиною, а кишкове всмоктування нормальне, то необхідний додатковий прийом вітаміну В12 через рот три рази на день. Якщо порушено кишкове всмоктування (як при перніциозної анемії), необхідні ін'єкції вітаміну В12, оскільки прийом таблеток не допоможе.

ПРОФІЛАКТИКА. Недолік фолатів можна запобігти шляхом дотримання дієти і прийому фолатсодержащіх добавок. Вітамін В12-залежну залізодефіцитну анемію можна запобігти, включаючи в раціон дитини м'ясо, яйця, печінка або вітамінсодержащіе добавки.

нормоцитарну анемія

ОПИС І ПРИЧИНИ. Червоні кров'яні клітини людей з нормоцитарну анемією характеризуються нормальним розміром, забарвленням і вмістом гемоглобіну, але їх кількість знижене. Майже завжди причиною нормоцитарну анемії є крововтрата, в окремих випадках - нестача вітаміну Е. Найбільш уразливі відносно цього виду анемій недоношені діти, так як у них зазвичай наголошується постійна легка недостатність вітаміну Е. Кількість вітаміну Е, необхідне дитині, частково залежить від запасів організму і частково від обсягу поліненасичених жирів у раціоні дитини: чим вище обсяг поліненасичених жирів у раціоні, тим більше вітаміну Е необхідно дитині. Грудне молоко містить дуже мало поліненасичених жирів, тому діти, що знаходяться на грудному вигодовуванні, менш схильні до розвитку нестачі вітаміну Е, ніж діти, що перебувають на штучному вигодовуванні.

ДІАГНОЗ. Недолік вітаміну Е характеризується симптомами і ознаками анемії і наявністю червоних кров'яних клітин нормальних розмірів, з нормальною концентрацією гемоглобіну і незначним зниженням їх числа. Можна також виміряти рівень вітаміну Е в крові.

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА. Недолік вітаміну Е лікується шляхом призначення препаратів , що містять вітамін Е. Препарати приймають один раз на добу. Якщо це лікування неефективно, то вітамін призначається в ін'єкціях. У новонароджених, що знаходяться на вигодовуванні дитячими сумішами, що містять коров'яче молоко, можна уникнути нестачі вітаміну Е, якщо щодня давати добавки, що містять цей вітамін, для покриття підвищеного вмісту поліненасичених жирів в таких сумішах.