Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки у дітей. Клініко-морфологічні особливості.

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки запальний процес в основному зачіпає слизову оболонку дванадцятипалої кишки - основну мішень захворювання, корелюючи з підвищеною кислотністю і активністю виразкового процесу, тоді як для слизової оболонки шлунка запальні зміни не є специфічними. У дітей з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки не можна виділити єдиний механізм розвитку захворювання або припустити певний шлях перебігу хвороби. Для більш точного встановлення діагнозу та прогнозування його перебігу необхідно використовувати всі методи діагностики, одним з яких є якісний морфометричний аналіз.

Виразкова хвороба у дітей. Історія вивчення

Вивчення виразкової хвороби дванадцятипалої кишки має багатовікову історію, однак і в даний час тривають дискусії про причини і механізми виникнення виразкового ураження дванадцятипалої кишки (дванадцятипалої кишки) і різних варіантів його перебігу у дітей одного віку і статі .

Відомо, що не останнє місце у визначенні етіології та патогенезу захворювання, а також прогнозуванні його перебігу займає морфологічне дослідження слизової оболонки шлунка (СО Ж) та дванадцятипалої кишки. При цьому по суті відсутні кількісні (морфометричні) дані про структуру слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки у дітей з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки в залежності від клінічних і ендоскопічних особливостей її перебігу.

Успіхи в лікуванні виразкової хвороби дванадцятипалої кишки , пов'язані з встановленням ролі Нр-інфекції в патогенезі захворювання супроводжуються трансформацією клінічної картини перебігу виразкового процесу, що виражається у зростанні її безсимптомних і атипових форм. Даний факт підвищує значущість морфологічного методу в діагностичному алгоритмі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Дослідження структури слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки з використанням морфометричного аналізу дозволило б не тільки розширити існуюче уявлення про патогенез захворювання, уточнити механізми, які беруть участь у формуванні виразкового процесу, а й виділити фактори ризику його розвитку в дитячому віці, а також спрогнозувати перебіг самого захворювання.

Автори провели зіставлення клінічної картини і морфологічної оцінки стану слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки у 90 дітей (67 хлопчиків і 23 дівчинки), що знаходилися на лікуванні в гастроентерологічному відділенні Ізмайловський ДГКБ, з яких у 25 дітей (22 хлопчика і 3 дівчинки) була діагностована виразкової хвороби дванадцятипалої кишки в різних стадіях захворювання - основна група (ОГ), а у 65 дітей (45 хлопчиків і 20 дівчаток) - гастродуоденіт без ерозивно-виразкових змін слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, які склали групу порівняння (ГС). Оцінка клінічної картини перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки грунтувалася на скаргах пацієнта, а також на стадії захворювання (за даними ЕГДС) і характер його перебігу (з рецидивами не частіше 2р/год або безперервно-рецидивуючий перебіг).

Виразкова хвороба у дітей. Клініко-морфологічні ознаки

Клінічними симптомами, що відображають підвищену секреторну функцію шлунка, є такі диспепсичні явища як відрижка, печія, нудота, блювота, що зустрічаються у 18 дітей ОГ (72%), з яких 15 хлопчиків (68 %) і 3 дівчинки (100%), і 30 дітей ГС (46%), 20 хлопчиків (44%) і 10 дівчаток (50%). Морфологічні критерії гіперсекреції Ж - гіпертрофія СО і залоз ТЖ, яку можна виявити і довести тільки лише з використанням морфометричного дослідження. Однак гіпертрофічні зміни СОТЖ мала місце далеко не у всіх дітей з виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Так гіпертрофію СОТЖ відзначали у 70% хлопчиків (в ГС - у 41%) і 80% дівчаток (в ГС - у 40%), а гіпертрофію залоз - у 70% хлопчиків (в ГС - у 55%) і 100% дівчаток ( в ГС - у 45%). Даний факт свідчить про те, що гіпертрофічні зміни в СОТЖ, що обумовлюють високий секреторний потенціал Ж є необхідним, але далеко не достатньою умовою виникнення виразкового ураження дванадцятипалої кишки з одного боку, а з іншого показує практично повну відповідність клінічної та морфологічної картин. У частини дітей виразкова хвороба дванадцятипалої кишки розвивалася і при нормальній глибині залоз ТЖ і порівняно невисокому рівні секреції. У них же практично не відмічено скарг ні на болі в животі, ні на печію, нудоту, блювоту, або ці скарги були не частіше 1-2 р. в місяць. Більше того, у хворих ОГ підвищений рівень кислотоутворюючої функції Ж корелював не зі збільшенням товщини СВ і глибини залоз ТЖ, а, навпаки, з їх зменшенням.

Слід підкреслити, що секреторний потенціал шлунка залежить не тільки від числа того чи іншого пулу клітин, але і від їх функціональної активності, що також можна визначити, оцінюючи ультраструктуру клітин слизової оболонки шлунка при якісному морфологічному дослідженні.


Наприклад, дистрофія слизових клітин веде до зменшення вироблення муцину, порушення структури головних клітин обумовлює зниження секреції пепсину, а парієтальних клітин - зниження секреції соляної кислоти. У дітей із захворюваннями шлунково-кишкового тракту, в тому числі і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, має місце різноманіття різних варіантів будови слизової оболонки шлунка, що визначає індивідуальні особливості її секреторної активності та дії захисних факторів, а, отже, і характер перебігу захворювання.

Іншим найважливішим патогенетичним фактором агресії при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки є збільшення популяції (гіперплазія) парієтальних клітин, що також можна виявити при морфологічному дослідженні не тільки в СОТЖ, але і в СО АоЖ. При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки збільшення відносного числа парієтальних клітин виявлено у 42% хлопчиків (в ГС - у 17%) і у 60% дівчаток (в ГС - у 39%). У дітей з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки при максимальній секреції соляної кислоти гіперплазію парієтальних клітин в СОТЖ відзначали в 100% випадків, тоді як при нормацидності вона була відсутня. Важливо підкреслити, що гіперплазія парієтальних клітин в СОТЖ визначало рецидивуючий перебіг виразкової хвороби дванадцятипалої кишки у дітей. Хоча і цей чинник не можна визнати достатнім у патогенезі виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, оскільки гіперлазію парієтальних клітин знаходили у дітей без будь-яких ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. При зіставленні стадії перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки і збільшення популяції парієтальних клітин, останнє виявлено у 6 хлопчиків і 2 дівчаток з 1 стадією, у 3 хлопчиків з 2 стадією і 1 хлопчика з 3 стадією захворювання. Отримані результати відповідають висловлену вище поданням про роль парієтальних клітин, а саме їх гіперплазії, у розвитку виразкового дефекту.

Інфікованість Нр-інфекцією дітей з виразковою хворобою

Інтерес представляють дані, отримані при зіставленні структурних змін у слизовій оболонки шлунка та інфекції Нр. При обстеженні за допомогою дихального тесту хворих ОГ інфекція Нр була виявлена ??у 89% дітей, однак при морфологічному дослідженні Нр визначався в пристінному зоні і на поверхні СО тільки лише в АоЖ не більше ніж у 11% дітей. Можливо, це пов'язано з тією обставиною, що більша частина дітей отримувала анти-гелікобактерної терапію.

Встановлено, що ступінь інфікованості Нр за даними дихального тесту прямо корелювала зі збільшенням товщини СВ і глибини залоз як у АоЖ, так та ТЖ, а також зі збільшенням відносного числа парієтальних клітин у складі фундального та антрального залоз. Крім цього активність виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, частота рецидивів і число рубців у СО Л дванадцятипалої кишки прямо залежали від ступеня інфікованості Нр. Морфологічно це проявлялося у збільшенні інтенсивності судинної реакції і частоти зустрічальності набряку поверхневого епітелію в СО ТЖ і АоЖ, що підтверджує патогенетичну роль інфекції Нр у розвитку ерозивно-виразкових змін. При цьому автори відзначили зворотний кореляційний зв'язок між рівнем гелікобактеріозом і виразністю запального процесу в СО ТЖ і АоЖ, що проявлялося зменшенням числа межепітеліальних лімфоцитів (МЕЛ), вмістом лейкоцитів і плазматичних клітин у власній пластинці (СП) ЗІ.

Певне місце в комплексі агресивних факторів займають запальні зміни у слизовій оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Як відомо, імунна система Ж і дванадцятипалої кишки забезпечує захист від бактерій, токсинів і харчових антигенів. Збільшення імунної активності в слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки у відповідь на дію патогенних факторів є цілком обгрунтованою - нормальною реакцією.
При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки у половини дітей у СО ТЖ і АоЖ і у 70-80% дітей у СО Л дванадцятипалої кишки ми відзначали збільшення вираженості імунної відповіді, що свідчило про наявність запального процесу (тоді як ендоскопічно активність виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (1 і 2 стадія) виявлені у 14 дітей ОГ (56%)). У решти дітей ОГ імунна активність у слизової оболонки шлунка і СО дванадцятипалої кишки залишалася низькою. Особливо високою запальна реакція була у дітей з активною виразкою (1 стадія виразкової хвороби дванадцятипалої кишки) або рецидивуючим перебігом захворювання