Рахіт: ознаки рахіту, лікування рахіту.


Рахіт і ознаки рахіту

ВІД Ромула до наших днів ...

Слово« рахіт »в перекладі з грецького означає« хребет, хребетний стовп ». Захворювання дійсно нерідко виражається викривленням хребта (так званий «рахітичний горб»), але про симптоми ми поговоримо трохи нижче.
Це захворювання відоме з глибокої давнини, але докладно описано вперше лише в середині 17 ст. в Англії. Досить довго рахіт називали англійської , або туманною, хворобою , так як в основному ця недуга вражав дітей робітників, які жили неподалік від фабрик та заводів і практично позбавлених сонячного світла через постійно нависає над фабричними кварталами туману упереміш з димом і пилом - смогу. Хоча в той час причину рахіту ще не встановили, було відмічено, що його розвитку сприяє недолік сонячних променів.
У 30-ті роки ХХ століття був відкритий вітамін Д. Дослідження показали, що вітамін Д грає ключову роль в регуляції росту кісткової тканини. Тоді ж учені виявили, що під впливом ультрафіолетових променів він виробляється в шкірі. Картина вийшла досить струнка - в неї вписалися і найбільш кидається в очі симптом рахіту - деформації кісток, і «туманність» цієї хвороби - її переважний розвиток у дітей, які відчувають нестачу в сонячному світлі. З того часу понад півстоліття вважалося, що провідна причина рахіту - дефіцит вітаміну Д (гіповітаміноз Д).
У 40-50-ті роки дітям стали в масовому порядку призначати вітамін Д, причому в дуже великих дозах, нерідко у вигляді кількох курсів, сподіваючись такий масованою атакою повністю ліквідувати рахіт. Широко використовували тоді й ультрафіолетове опромінення (УФО) - як з лікувальною, так і з профілактичною метою. Однак до кінця 60-х років багато педіатри почали бити на сполох: у дітей все частіше виявлялася передозування вітаміну Д (гіпервітаміноз Д), яка призводила до незворотних змін - в першу чергу в нирках.
Чому це відбувалося? Поступово вчені стали приходити до висновку, що вся справа в перетвореннях, яких зазнає вітамін Д, потрапляючи в людський організм. Вихідні форми існування вітаміну Д - ергокальциферол (вітамін Д 2 ), що надходить у людський організм з рослинної їжі, і холекальциферол (вітамін Д 3 ), який міститься в тварин продуктах. Крім того, в людській шкірі містяться речовини під назвою стерини (головний з них - холестерин), і з них під впливом ультрафіолетових речовин утворюється вітамін Д 3 (холекальциферол ). Обидві форми вітаміну Д біологічно малоактивні , т. е. для того, щоб вони «заробили», недостатньо одного лише їх наявності, потрібно, щоб вони зазнали в організмі певні біохімічні перетворення (в науці вони називаються метаболізмом, а продукти, що виходять в результаті цих перетворень, - метаболітами). Метаболізм вітаміну Д в організмі дуже складний. Він був вперше описаний в 1976 р., і дуже спрощена його схема виглядає наступним чином.
1. Печінка . Тут утворюються проміжні метаболіти, біологічна активність яких лише ненабагато (у 1,5-2 рази) перевершує активність самого вітаміну Д.
2. З печінки проміжні метаболіти транспортуються в нирки , де знову беруть участь у біохімічних реакціях і перетворюються в високоактивні гормоноподібні метаболіти.
Зі сказаного зрозуміло, що достатня кількість вітаміну Д, що надходить з їжею (екзогенного) зовсім не обов'язково означає, що у людини немає ендогенного гіповітамінозу Д (тобто дефіциту в організмі біологічно активних метаболітів вітаміну Д). Але й на цьому «революція» у поглядах на етіологію (причини) рахіту не закінчилася.
У 80-і роки стало можливим визначення вмісту метаболітів вітаміну Д в крові - і почалося вивчення істинної забезпеченості організму цим вітаміном. Виявилося, що у переважної більшості дітей раннього віку з ознаками рахіту гіповітаміноз Д відсутній, що дозволило зробити висновок, що рахіт і гіповітаміноз Д - неоднозначні поняття . Серед дітей з рахітом тільки у 15-20% виявлено зниження вмісту вітаміну Д; в той же час майже у всіх дітей з рахітом виявлений дефіцит інших вітамінів (А, С, групи В), заліза . Гіповітаміноз Д спостерігається з однаковою частотою як у отримували вітамін Д в профілактичних цілях, так і у не отримували його і далеко не завжди супроводжується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну. ??
В даний час вважають, що провідною причиною розвитку рахіту є дефіцит сполук фосфору (гіпофосфатемія) і кальцію (гіпокальціємія), причому гіпофосфатемія більш виражена, ніж гіпокальціємія .
У дітей раннього віку потреба у з'єднаннях фосфору і кальцію значно вище, ніж у дорослих і навіть у старших дітей. Рахіт - це хвороба бурхливо зростаючого організму, тобто дітей першого року життя .

Причини дефіциту сполук фосфору і кальцію у дітей раннього віку:
недоношеність (найбільш інтенсивне надходження мінералів в організм плода відбувається в останні місяці вагітності);
недостатнє надходження цих сполук з їжею (неправильне вигодовування, вегетаріанство, особливо суворе);
порушення транспорту сполук фосфору і кальцію в шлунково-кишковому тракті, нирках, кістках через хворобу цих органів та/або незрілості ферментів;
несприятлива екологічна обстановка (накопичення в організмі солей свинцю, хрому, стронцію, цинку - всі ці сполуки мають тенденцію «замінювати» з'єднання кальцію в кісткових і інших тканинах);
вроджена схильність (рахіт зустрічається частіше і протікає важче у хлопчиків, у дітей зі смаглявою шкірою, рідше при I ( 0), частіше при II (A) групі крові);
ендокринні порушення процесів кісткоутворення (хвороби паращитовидних і щитовидної залоз);
екзо-або ендогенний дефіцит вітаміну Д (думають, що значення має не стільки екзогенний дефіцит , тобто нестача вітаміну Д, що надходить з їжі, скільки вроджені і набуті порушення функції кишечника, печінки, нирок, а також спадкові дефекти обміну вітаміну Д).

Рахіт ознаки і симптоми

Початковий період. В даний час вважають, що природженого рахіту не буває. Те, що раніше приймали за тпрізнакі рахіту (вроджену форму цього захворювання), насправді - вади розвитку кісткової системи.


Перші ознаки захворювання виникають частіше на 2-3 місяці життя. Батьки помічають зміна поведінки дитини: з'являються неспокій, боязнь, надмірна збудливість - здригування при голосний лемент, раптової спалаху світла, і т.п. Сон стає поверхневим, тривожним, відзначається відсутність апетиту у дитини. З'являється підвищена пітливість, особливо обличчя і волосистої частини голови. Пот має кислий запах, дратує шкіру, викликаючи сверблячку. Дитина треться головою об подушку, з'являється облисіння потилиці. Нормальний для цього віку високий тонус м'язів поступово змінюється гіпотонією, тобто зниженим м'язовим тонусом (повільний дитина). При обмацуванні кісток черепа можна виявити податливість швів і країв великого тім'ячка. Намічаються потовщення на ребрах («чотки»). З боку внутрішніх органів ознак рахіту (змін) немає.
Період розпалу доводиться найчастіше на кінець першого півріччя життя і характеризується ще більш значними нервово-м'язовими розладами марудного дитини, аж до затримки психомоторного і фізичного розвитку: повільний дитина неохоче повертається на живіт і спину, не робить спроби присісти, коли його тягнуть за ручки, рідше гуліт, немає белькотіння (вимови складів), помітно, що немає апетиту у дитини. Процеси остеомаляції, тобто розм'якшення кісток, особливо яскраво виражені при гострому перебігу, спостерігаються в плоских кістках черепа. З часом може розвинутися уплощением потилиці, часто однобічним. Характерні для цього періоду зміни в конфігурації грудної клітини - її «вдавление» в нижній третині грудини («груди шевця») або «вибухне» («курячі груди»). Можливо О-подібне, а також (значно рідше) Х-подібне викривлення ніг і формування звуженого («Плоскорахитический») тазу. Іноді спостерігається розростання некальціфіцірованной кісткової тканини (ріст якої в нормі припиняється після кальцифікації), що веде до утворення лобових і тім'яних горбів, збільшення окружності голови, потовщення в області зап'ястя («браслети»), в місцях переходу кісткової тканини в хрящову на ребрах («чотки »).
Характерні для рахіту зміни в кістках можна побачити на рентгенограмах. Проте в даний час діагностику рахіту практично завжди проводять по клінічній картині, причому враховуються тільки кісткові зміни. Рентгенологічні дослідження через їх побічних дій з цією метою не застосовуються.
Період реконвалесценції (видужання ) . Для цього періоду характерні поліпшення самопочуття дитини, ліквідація неврологічних розладів, відсутність апетиту у дитини вже не спостерігається. Поліпшуються або нормалізуються статичні функції - повільна дитина починає краще сидіти, стояти і ходити (відповідно віку), однак м'язова гіпотонія і деформація скелета зберігаються довго. Рівень фосфору досягає норми або трохи перевищує її. Невелике зниження кальцію в крові може зберігатися.
Нормалізація біохімічних показників свідчить про перехід рахіту з активною в неактивну фазу - період залишкових явищ . Зараз цей період найчастіше відсутня, так як рахіт, як правило, протікає в досить легкій формі, не залишаючи наслідків. Раніше, особливо у воєнний час, у дітей, що перехворіли на рахіт, на все життя залишалися надмірно велика голова, деформована грудна клітка, викривлені ноги, вузький таз (у жінок це часто служило причиною ускладнених пологів).
Активна фаза рахіту спостерігається тільки у дітей першого року життя, в період бурхливого росту . Зараз не ставлять діагноз «пізній рахіт» дітям дошкільного та шкільного віку, коли вже немає бурхливого росту організму дитини. Болі в кінцівках і деформації їх у цьому віці (те, що раніше приймали за пізній рахіт) насправді пояснюються іншими причинами.

Лікування рахіту

« Ідеологія »лікування рахіту полягає в усуненні всіх викликали його причин. Лікування рахіту має бути комплексним і тривалим. При цьому в даний час більше значення надається неспецифическому (тобто спрямованому на загальне зміцнення організму) лікування рахіту.

Неспецифічне лікування рахіту:
раціональне ( природне) вигодовування;
організація режиму дня, відповідного віку дитини;
забезпечення тривалого перебування дитини на свіжому повітрі з достатньою інсоляцією 1 ;
лікувальна гімнастика і масаж;
загартування;
лікування супутніх захворювань.

Специфічне лікування рахіту
Для специфічного лікування рахіту призначають вітамін Д, препарати кальцію і фосфору.

Вміст вітаміну Д вимірюється в міжнародних одиницях (МО). На упаковці цього вітаміну обов'язково вказано його зміст в одній краплі. У порівнянні з недавнім минулим, зараз у багато разів знизили лікувальні дози вітаміну Д. Наприклад, раніше навіть при легких формах рахіту на курс лікування призначали до 600-800 тис. МО за 15-30 днів, в той час як зараз середня доза становить не більше 100-150 тис. за 30-60 днів. Після закінчення лікувального курсу призначають тривало профілактичні дози вітаміну Д, не більше 400 МО на добу (як правило 100-200 МО). Збільшення профілактичної дози, скажімо, у 6 разів може призвести до гіпервітамінозу. Багато лікарів взагалі не рекомендують застосовувати вітамін Д в лікувальних дозах, враховуючи можливі ускладнення, пов'язані з його передозуванням. Все більше з'являється прихильників індивідуального його застосування після визначення вмісту в крові активних метаболітів. Як було сказано вище, рівень їх у дітей з рахітом дуже часто нормальний. Багато авторів пропонують призначати дітям не вітамін Д, а комплекс полівітамінів, куди входить в помірній дозі і вітамін Д (полив Бебі, Мульті табс, Біовіталь Гель та ін), так як рахіт, як правило, супроводжується полігіповітамінозам (тобто дефіцитом цілого ряду вітамінів). У цей комплекс обов'язково входить вітамін А, який зменшує ризик розвитку передозування вітаміну Д. Якщо все-таки при лікуванні рахіту вирішено призначити вітамін Д, рекомендують помірні дози. Як правило, призначають вітамін Д3 (холекальциферол) - відехол, вігантол. Багато лікарів віддають перевагу водорозчинного вітаміну Д, тому що він краще засвоюється в кишечнику і дія його більш тривало в порівнянні з масляним розчином. В даний час є і більш активні форми (метаболіти) вітаміну Д - оксідевіт, альфакальцідіол, рокальтрол, кальцитріол. І це дійсно так. І.М.