Ген чоловічого безпліддя.

Відповідно до проведених в США досліджень, кожна шоста подружня пара, яка мріє про дитину, ніколи не зможе його завести. У багато випадках виною тому чоловіче безпліддя. Останнім часом відзначається стійка тенденція до його сталого зростання.

У половині випадків проблема полягає в якості сперми . Наприклад, за останні 50 років концентрація сперматозоїдів в 1 мл еякулята знизилася більш ніж на 60%. Недолік сперматозоїдів може бути основною або супутньою причиною цієї серйозної проблеми. Освіта сперми відбувається в тестикулах. Цей процес називається сперматогенезом і складається з трьох стадій. У ході останньої стадії, відомої як спермиогенез, відбуваються основні зміни, такі, як включення ДНК в головку сперматозоїда і формування його хвоста, за допомогою якого сперматозоїд рухається до яйцеклітини. У США було проведено дослідження, в якому в якості експериментального матеріалу використовувалися миші.


Вченими було виявлено, що у самців недолік білка MEIG1 (meiosis expressed gene 1) визначав їх стерильність, тому що остання фаза сперматогенезу була сповільнена.

Дослідження показали зв'язок цього білка з регулюючим протеїном PACRG (Parkin co-regulated gene protein), який грає ключову роль при формуванні хвоста сперматозоїда. Також, було встановлено, що білок MEIG1 є необхідним компонентом фертильності чоловіка - здатність до відтворення. Експеримент виявив вплив відношення кількості цих білків на формування структури і функцію сперматозоїдів. Неповноцінність фаз сперматогенезу в мишей з нестачею білка MEIG1 призводить до порушення дозрівання сперматозоїдів. Завдяки цьому відкриттю стало можливим знаходити нові підходи до лікування безпліддя, а також розробляти нові методи чоловічої контрацепції .