Уратних нефропатія.

уратних нефропатія - ураження нирок, обумовлене прямим впливом кристалів сечової кислоти. Прийнято виділяти три варіанти ураження нирок: гострий обструктивний канальцевий тубулоінтерстіціальний нефрит, уратних нефролітіаз і хронічний уратних тубулоінтерстіціальний нефрит. Нерідко спостерігається поєднання цих варіантів уратного ураження нирок, що призводять до розвитку нефросклерозу.

В основі розвитку уратного ураження нирок лежить підвищена продукція сечової кислоти і як наслідок - збільшення концентрації її в виділеної сечі та крові. Причини порушення пуринового обміну з гіперпродукцією сечової кислоти різноманітні. Відомі численні генетичні дефекти, що призводять до підвищеного синтезу уратів. Найбільш важким з них є синдром Леша-Найхана (гіперурикемія), який спостерігається в педіатричній практиці і виявляється поряд з вираженою неврологічною симптоматикою важким уратним ураженням нирок. При цьому дефіцит гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ) призводить до підвищення синтезу пуринів de novo.

Велику групу становлять вторинні порушення пуринового обміну, що виникають при таких патологічних станах, як лімфо-і мієлопроліферативні захворювання і гемолітичні анемії, саркоїдоз, бериліоз, гіпер-і гіпопаратіреоідізм, гіпотиреоз, псоріаз, синдром Барттера та ін Важливу роль відіграють такі антропогенні фактори, як вплив свинцю, кадмію, алкоголю, тривале вживання діуретиків, саліцилатів та деяких інших лікарських препаратів.

Клінічна картина уратной нефропатії
Клінічними проявами тубулоінтерстиційного уратного нефриту є мінімально виражений сечовий синдром і поєднуються з ним характерна мікрогематурія, раннє порушення концентраційної функції нирок і розвиток артеріальної гіпертензії. Для ранніх стадій характерна ниркова екскреція сечової кислоти, набагато перевищує її нормальні значення (400-600 мг на добу), в поєднанні з нормо-або гіперурикемією.


Можливо ізольоване розвиток уратной нефропатії без поєднання з характерним подагричним артритом. Латентний перебіг даного ураження нирок може перемежовуватися з епізодами гострої канальцевої обструкції кристалами уратів, іноді з клінічною картиною ОПН.

Діагностика уратной нефропатії
уратних нефролітіаз часто протікає приховано, і його виявляють випадково при ультразвуковому дослідженні нирок. Нерідко уратную нефропатію діагностують у стадії нефросклерозу з повільно прогресуючою азотемією і вираженої АГ.

Лікування уратной нефропатії
При виявленні у пацієнта патології, яка може послужити причиною порушення пуринового обміну, його можна з достатньою впевненістю включити в групу ризику розвитку уратной нефропатії. Програма контролю за станом нирок у цьому випадку передбачає визначення як урикемії, так і урикозурії. При перевищенні нормальних величин навіть одного з цих показників можливі застосування нізкопуріновой дієти, забезпечення високого діурезу за рахунок достатнього вживання рідини (неміцний чай з лимоном або молоком), виключення загального перегрівання і важкої м'язової роботи. При виявленні АГ, у тому числі за допомогою добового моніторування АТ, потрібно як дієтична, так і лікарська корекція її. Препаратами вибору в цьому випадку є інгібітори АПФ. При виявленні ознак кристалізації уратів в сечі, освіті уратних каменів у нирках, формуванні АГ можна обговорити питання про лікарську корекції порушення пуринового обміну. У ранніх стадіях уратной нефропатії за наявності гіперурикозурії доцільне призначення алопуринолу. На більш пізніх стадіях при наявності гіперурикемії поряд з алопуринолом може обговорюватися призначення бензобромарона або комбінації цих препаратів (Алломарон).