Астма бронхіальна.

Астма бронхіальна - мультифакторне захворювання, основними механізмами хронізації та прогресування якого є клітинна запальна реакція в дихальних шляхах і збільшення неспецифічної бронхіальної реактивності, яке виражається в минущою обструкції дихальних шляхів (локальної або генералізованої) з пароксизмами задишки, кашлю або свистячого дихання.

Бронхіальна астма може бути викликана побутовими алергенами, що скупчуються усередині житлових приміщень. Найбільш часто виявляється підвищення чутливості до домашнього пилу, алергенів кімнатних тварин, тарганів, грибкових алергенів. Алергенні властивості домашнього пилу обумовлені головним чином кліщами роду Dermatophagoides, особливо D.pteronissinus. Кліщі поширені повсюдно, за винятком регіонів з арктичним кліматом і гірських районів. На висоті, що перевищує 1600 м над рівнем моря, вони практично відсутні, тому хворі на бронхіальну астму часто добре себе почувають у середньогірських санаторіях. Кліщі роду Dermatophagoides харчуються лусочками епідермісу, і найбільші їх скупчення знаходять в матрацах, подушках, ковдрах, а також у м'яких меблів і килимах.

До алергенів, широко поширеним поза жител, відносяться пилок багатьох рослин, спори грибів, алергени комах. При підвищеній чутливості до даних алергенів бронхіальна астма характеризується сезонністю, паралелізмом між змістом алергенів в повітрі і розвитком нападів ядухи, супутнім алергічним рінокон'юнктівіта.

Неухильно зростає кількість професійних факторів, що викликають бронхіальну астму ( в сільському господарстві, харчовій, деревообробній, хімічній, текстильній промисловості та в інших сферах людської діяльності). Причинні професійні фактори можуть бути або алергенами, або викликати виділення медіаторів неімунних шляхом (гистаминолибераторов та ін), або діяти як іррітанти. Для професійної астми характерні залежність виникнення хвороби від тривалості та інтенсивності експозиції причинного чинника, розвиток симптомів не пізніше ніж через 24 годин після останнього контакту з причинним фактором на виробництві, ефект елімінації.

Астмогенное виробництво харчових продуктів (яке також може бути обумовлене як імунними, так і неімунними механізмами) спостерігається приблизно у половини хворих на бронхіальну астму. Нутритивная астма може поєднуватися з іншими проявами харчової непереносимості: риносинуситом (у тому числі поліпозний), мігрень, дерматитами; часто протікає важко і погано піддається лікуванню без елімінації харчових алергенів. Досить сильними алергенами є коров'яче молоко, пшеничне борошно, яйця, риба, помідори, картопля, цитрусові плоди. Алергенами можуть бути залишки лікарських препаратів в продуктах тваринництва. Бронхоспазм можуть викликати харчові фарбники і консерванти. Розвитку харчової алергії сприяють вживання алкоголю і гострої їжі, одноманітне харчування, патологічні процеси в шлунково-кишковому тракті, що протікають з ферментативною недостатністю, порушеннями порожнинного і пристінкового травлення, підвищеною проникністю слизової оболонки кишечника.

При екзогенної атопічної бронхіальній астмі синтезуються специфічні антитіла, що відносяться до імуноглобулінів класу Е, які зв'язуються з рецепторами мембран тучних клітин, базофілів та інших клітин. При з'єднанні алергену зі специфічними антитілами, фіксованими на мембрані клітини, відбувається виділення в позаклітинне середовище ряду преформованих медіаторів (гістамін, серотонін, фактори хемотаксису нейтрофілів і еозинофілів та ін) і активних метаболітів арахідонової кислоти - простагландинів, тромбоксанов, тромбоцитоактивуючого чинника, лейкотрієнів та ін ., що викликають гіперсекреція слизу, бронхоспазм, набряк слизової оболонки і клітинну інфільтрацію бронхів, десквамацію епітелію. Велику роль у прогресуванні бронхіальної астми грає пізня фаза алергічної реакції, пов'язана з клітинною інфільтрацією дихальних шляхів і супроводжується довго збереження гіперреактивністю бронхів.

Характерною особливістю бронхіальної астми є розвиток нападів ядухи вночі під час сну у зв'язку з циркадний регуляцією калібру дихальних шляхів, циклічними коливаннями рівнів кортизолу, катехоламінів, опіоїдних пептидів, гістаміну та інших факторів, що виявляють властиву астмі гіперреактивність бронхів.

Клінічна картина бронхіальної астми


Основним клінічним проявом бронхіальної астми служить напад експіраторной задишки внаслідок генералізованої обструкції внутрішньогрудних дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіального слизу. Виділяють 3 періоди в розвитку нападу бронхіальної астми: період провісників, або продромальний (спостерігається не завжди), період задухи і зворотного розвитку нападу. Задишка під час нападу астми має переважно експіраторний характер, тривалість фази видиху при цьому в кілька разів більше, ніж фази вдиху. Наростання аеродинамічного опору диханню долається за рахунок участі в акті дихання всіх груп дихальних м'язів, плечового пояса, грудної клітки, черевного преса. Хворий приймає вимушене положення з нахилом тулуба вперед і упором на руки, плечі підняті і зведені. Приступу часто передують кашель, свистяче дихання і дистанційні хрипи, які можуть зберігатися і під час нападу. Виявляються більш-менш виражені симптоми гострого здуття легень та бронхіальної обструкції: коробковий відтінок перкуторного звуку над легенями, опушення нижніх меж легень, зменшення розмірів абсолютної серцевої тупості, жорстке або ослаблене дихання везикулярне з подовженням видиху, розсіяні сухі хрипи, переважно високого тембру на видиху. Пульс нерідко прискорений, відзначаються дихальна аритмія і зменшення пульсового тиску. У період зворотного розвитку нападу відходить мокротиння, часто відповідна характеристиці "склоподібна". Клінічними еквівалентами нападів ядухи є пароксизми кашлю і свистячого дихання, які відбуваються без збільшення загального бронхіального опору.

Можливі різні варіанти початкових проявів бронхіальної астми: розвиток розгорнутого нападу астми на фоні гарного самопочуття; початок з клінічних еквівалентів нападів ядухи; початок з астми фізичного зусилля (легкі самопреходящіе напади задухи виникають при фізичному навантаженні, особливо після бігу, під час сміху, жвавому розмові); початок з минущих обструктивних порушень вентиляції при респіраторної вірусної інфекції ( зазвичай у дітей). Бронхіальна астма може початися в будь-якому віці, але частіше хворіють діти - пік захворюваності припадає на перше десятиліття життя.

Перебіг бронхіальної астми


Прояви хвороби багато в чому залежать від алергену або групи алергенів при поливалентной сенсибілізації: напади задухи можуть виникати, наприклад, тільки при контакті з тваринами або в певну пору року (при пилкової та грибкової алергії) або цілий рік (побутова, харчова алергія). Для екзогенної астми характерні "спонтанні" ремісії (ефект елімінації). Часто з часом при збільшенні неспецифічної бронхіальної гіперреактивності характерні "етіологічні" риси захворювання стираються.

Виділяють різні клінічні варіанти астми: у хворих старших вікових груп "волога "," суха "; дисгормональних (з погіршенням в передменструальному періоді або під час менопаузи) і нервово-психічний варіант, астма фізичного зусилля і ін Аспіринова астма часто поєднується з поліпами носа. Бронхоспазм після прийому ацетилсаліцилової кислоти може тривати від декількох хвилин до 4 год, йому можуть передувати ринорея, ін'єкція кон'юнктив і сльозотеча, нудота, біль у животі, діарея.

Наростання клінічних проявів бронхіальної астми протягом порівняно короткого проміжку часу розцінюють як фазу загострення. Для неї характерні неефективність терапії, раніше дозволяла контролювати захворювання, зниження чутливості до бронхорасширяющим препаратів (збільшується час настання ефекту, знижуються його тривалість і вираженість), збереження бронхіальної обструкції і поза нападами задухи, збереження бронхіального дренажу (мокротиння при цьому може бути гнійного характеру).


До ускладнень бронхіальної астми відносяться астматичні стан (status asthmaticus), пневмоторакс, пневмомедіастинум і беттолепсія (особлива форма синкопальних станів у вигляді короткочасних непритомності під час кашлю в результаті минущою гіпоксії мозку при нормальній ЕЕГ).

Діагностика бронхіальної астми


Розпізнавання бронхіальної астми при розгорнутій картині хвороби не представляє труднощів. Велике значення має з'ясування причин захворювання. З цією метою збирають спеціальний алергологічний анамнез, приділяючи особливу увагу сімейному анамнезу, наявності атопічних захворювань у хворого (в сьогоденні або минулому), віком початку хвороби і характеру початку, особливостям перебігу бронхіальної астми (добовий ритм, сезонність, спонтанні ремісії, обставини, що провокують напади ), результатами попередніх обстежень та ефективності застосовуваних методів лікування, побутовим умовам (стара будівля, вогкість і цвіль, кімнатні та домашні тварини), умовами роботи, соціального анамнезу. Крім цього, встановлюють супутні захворювання органів дихання, носоглотки, органів травлення, серцево-судинної системи.

Велике значення у специфічній діагностиці бронхіальної астми мають шкірні тести з алергенами, які вибирають після збору анамнезу. Іноді проводять інгаляційні провокаційні тести з передбачуваними алергенами. Специфічні антитіла в крові виявляються радіоаллергосорбентним тестом, імуноферментним методом, реакцією виділення гістаміну при інкубації лейкоцитів хворого з алергеном.

У мокроті хворих на бронхіальну астму можна виявити еозинофіли, спіралі Куршмана (спіралеподібні зліпки малих дихальних шляхів), кристали Шарко-Лейдена (фосфоліпаза еозинофілів типу В), тільця Креола (кластери клітин бронхіального епітелію).

При загостренні бронхіальної астми і особливо при астматичному статусі необхідно контролювати газовий склад артеріальної крові, КОС крові, показники біомеханіки дихання. Функціональні методи дослідження зовнішнього дихання застосовують також для реєстрації добових ритмів прохідності дихальних шляхів, діагностики прихованої бронхіальної обструкції, оцінки холінергічного компонента бронхоспазму, оцінки інгаляційних провокаційних проб, діагностики астми фізичного зусилля.

Бронхіальну астму доводиться диференціювати від великого числа псевдоастматіческіх синдромів, зокрема від захворювань гортані та внегрудного відділу трахеї, що виявляються стридора; гіпотонічній трахеобронхіальною дискінезії, пухлин і компресійних стенозів трахеї та бронхів, серотонінових кризів при карциноидном синдромі, екзогенного алергічного альвеоліту, психогенної задишки. Діагностичні труднощі можуть виникати при гіпереозінофільной бронхіальній астмі, алергічному бронхолегеневому аспергільозі. Можливі труднощі при диференціації серцевої та бронхіальної астми, особливо у хворих похилого віку.

Прогноз бронхіальної астми в значній мірі визначається віком, в якому виникли перші ознаки хвороби: у дітей і підлітків молодше 16 років є хороші перспективи розвитку стійкої ремісії протягом найближчих 3-10 років. Смертність від бронхіальної астми залишається відносно невисокою (близько 50 випадків смерті на 100 000 хворих на рік), загроза її зростає при розвитку астматичного статусу, особливо якщо хворий потребує ШВЛ.

Лікування бронхіальної астми


Залежить в першу чергу від фази захворювання, а також від форми, клінічних особливостей та ускладнень хвороби. У фазу ремісії бронхіальної астми проводять симптоматичну та базисну терапію.

Симптоматична терапія спрямована на купірування нападів ядухи, що виникають у фазу ремісії до підбору адекватної базисної терапії. Зазвичай для цієї мети використовують адреноміметичну кошти, ефедрин, адреналін, ізопреналін (ізадрин, новодрін, еуспірана), орципреналін (алупент, астмопент), тербуталін (бріканіл), сальбутамол (Вентолін), фенотерол (беротек), формотерол, сальметерол. В останні роки перевагу віддають селективним бета 2-аденостімуляторам у вигляді аерозолю (тербуталін, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, формотерол), що забезпечує швидкий і виражений бронхорозширюючий ефект при невеликій дозі препарату, можливість уникнути ін'єкцій. Дозу препарату для купірування нападу задухи підбирають індивідуально (в середньому 2 вдихи дозованого аерозолю), рекомендують використовувати їх у початковій фазі нападу. Негативна дія даних препаратів полягає у розвитку синдрому "замикання" (погіршення бронхіального дренажу при їх частому застосуванні), для ліквідації якої призначають невеликі дози ефедрину (15-50 мг всередину). З віком чутливість до бета-адреностимуляторами знижується і наростає частота ятрогенних аритмій. При важких нападах задухи можна вводити адреноміметичну кошти парентерально (наприклад, алупент в дозі 5 мг внутрішньовенно). З цією ж метою часто вдаються до внутрішньовенного введення 5-7-10 мл 2,4%-ного розчину еуфіліну (вводити повільно, особливо вперше !).

базисну терапію бронхіальної астми у фазу ремісії проводять з урахуванням патогенетичних особливостей хвороби, механізмів гіперреактивності бронхів. Базисна терапія повинна нормалізувати прохідність дихальних шляхів протягом всього часу доби, а також усувати латентну бронхіальну обструкцію, що виявляється тільки функціональними методами дослідження дихання, тобто ліквідувати всі прояви захворювання і забезпечити нормальну життєдіяльність хворого. Наступним важливим положенням є необхідність раннього купірування загострень бронхіальної астми. Поява найменших ознак недостатності раніше достатньої терапії є показанням до різкого посилення лікування з наступним переглядом базисної терапії.

У зв'язку з тим що гіперреактивність бронхів залежить від ступеня атонической сенсибілізації, в першу чергу застосовують методи етіотропного лікування. Елімінації алергену іноді домогтися нескладно, наприклад, при алергії до шерсті тварин або при професійній астмі. При нутрітівной астмі використовують дієтичні режими, побудовані на принципах елімінації (виключають продукти-алергени, продукти, багаті гістаміном, і гистаминолибераторов, а при аспірінової астмі - продукти, що містять саліцилати), детоксикації (раціони, обмежені по енергетичній цінності і збагачені харчовими волокнами, які надають ентеросорбціонное дія), збалансованості (збалансованість у раціоні макро-і мікронутрієнтів та відповідність харчової навантаження ферментним констілляціям організму) і динамічності (послідовна зміна етапів дієтичного лікування). При пилкової бронхіальної астми потрібно максимально скоротити контакти хворого з пилком, для чого в період запилення рослин хворому не рекомендують виїжджати в ліс або поле, працювати в саду, провітрювати приміщення. У деяких випадках бажана госпіталізація в безалергенних палату.

Для зменшення контакту з кліщовими алергенами при підвищеній чутливості до домашнього пилу особливу увагу приділяють догляду за спальнею і ліжком хворого. У приміщеннях прагнуть не підвищувати вологість повітря і підтримувати температуру не вище 18 ° С. Забирають килими, плюшеві іграшки, ворсові, вовняні та ватні ковдри, книги, опудала тварин. Регулярно міняють і щоранку витрушують постільна білизна. Проводять вологе прибирання приміщення і прибирання за допомогою пилососа. Матрац слід покрити миється водонепроникним пластиком і щотижня обмивати його водою температури вище 70 ° С.

Поширеним методом етіотропного лікування бронхіальної астми залишається імунотерапія (специфічна гіпосенсібілізація) - спроба забезпечити стійкість до дії алергенів , вводячи їх профілактично. Результати цього методу лікування неоднозначні. Він більш ефективний при пилкової і пилової алергії, моноаллергіі, короткому анамнезі захворювання і у дітей. Проводити імунотерапію повинні алергологи, добре володіють даним методом лікування.

Крім того, для лікування бронхіальної астми широко використовують і інші немедикаментозні методи лікування: голкорефлексотерапію, психотерапію, санаторно-курортне лікування, дихальну