Остеопороз.

Остеопороз (ОП) визначається як системне захворювання скелета, що характеризується зменшенням кісткової маси і порушеннями мікроархітектоніки кісткової тканини, що призводить до патологічної ламкості кісток і підвищеному ризику виникнення переломів. ОП - найбільш часто зустрічається метаболічне ураження кісток. З віком у всіх людей відбувається втрата кісткової тканини, що починається вже на 4-й декаді життя. У жінок вона різко прискорюється в перші роки менопаузи, повертаючись потім до колишнього темпу. Прискорення зачіпає більшою мірою губчасту кістку, особливо в хребті. Тим самим виникає інволютивних остеопенія. У зв'язку зі збільшенням тривалості життя населення ВП став однією з головних причин захворюваності та смертності в розвинених країнах.

Процес втрати кісткової тканини зазвичай протікає безсимптомно і безболісно, ??поки не приєднуються переломи - головне клінічний прояв ОП. Характерні їх виникнення при неадекватній травмі (частіше за все падіння на рівному місці) і типові локалізації.

Сучасне розпізнавання ВП, особливо до виникнення переломів, засноване на вимірах кісткової мінеральної щільності, зі зменшенням якої прогресивно зростає ризик переломів. Для цього використовується рентгенівська денситометрія на спеціальних сканерах. Втрату вертебральної губчастої кістки з більшою точністю можна визначити за допомогою КТ (при наявності спеціальних програм). ВП інтерпретується за денситометрії суто кількісно як більш значна (порівняно з остеопенією) ступінь зниження кісткової мінеральної щільності, що означає високий ризик переломів і тим самим показання до терапії. Приєднання типових переломів переводить діагноз ВП з ??імовірнісного в достовірний. Денситометрія не забезпечує якісної оцінки патологічних змін і не дозволяє відрізнити ВП від інших захворювань, що супроводжуються значним зниженням кісткової мінеральної щільності. За рентгенограмах можна точно оцінити тільки втрату компактної кісткової тканини. У тих відділах скелета, де переважає губчаста кістка, ВП важко відрізнити до виникнення переломів від інволютивно остеопенії. Лабораторні показники метаболізму Са і Р найчастіше залишаються нормальними, якщо ВП не супроводжує будь-якою специфічною порушень.

ВП являє собою поліетіологічне страждання, при якому слід розглядати не яку-небудь специфічну причину, а сукупність факторів ризику. Крім мобілізації кісткової тканини на потреби гомеостазу Са (аліментарний недолік Са, втрата його з сечею, дефіцит лактази, "м'яка" недостатність вітаміну D), в генезі ВП грають роль також генетичні чинники, недостатність гонадний гормонів, ряд інших ендокринних порушень (особливо гіперкортицизм, але також тиреотоксикоз, цукровий діабет, пролактинома), недостатня фізична активність, дефіцит білка, алкоголізм і т.д. До числа факторів ризику відносяться рання і штучна менопауза, більше схильні до ОП родили жінки. Рідко спостерігається ОП при системному мастоцитоз - костномозговой проліферації тучних клітин, що продукують гістаміноподібні речовини.

інволютивних ВП

являє собою найбільш часту форму ОП. Вражає головним чином жінок, у яких інволютивних втрата кісткової тканини більше, ніж у чоловіків. Боротьба, що в менопаузі гормональна перебудова призводить до того, що гомеостаз Са забезпечується не за рахунок зовнішнього джерела, а за рахунок втрати губчастої кістки головним чином осьового скелета. Цим визначаються прояви постклімактеричного ВП в кістках з переважанням останньої - переломи променевої кістки в типовому місці і тіл хребців. Надалі ВП захоплює більш рівномірно як осьовий, так і периферичний скелет. На перший план серед його проявів виступають переломи шийки стегнової кістки - одна з найчастіших причин смерті жінок похилого віку.

Особливою формою є менопаузальний спонділопатія - важкий ВП осьового скелета з множинною компресією поперекових і грудних хребців. Переломи супроводжуються гостро виникає болем у спині та попереку з іррадіацією по ходу спінальних корінців і різким обмеженням рухливості хребта. Вони часто виникають серією, один за іншим, і період сильної хворобливості затягується на кілька місяців. У міру їх загоєння біль зменшується, і частково відновлюється функція хребта. Діагноз встановлюють рентгенологічно на підставі деформації тіл від 2-3 до більшості хребців з кіфозом і зменшенням зростання хворих. Якщо така картина супроводжується значним підвищенням ШОЕ та (або) протеїнурією, необхідно подальше обстеження для виключення генералізованої мієломи, яка викликає подібні зміни в хребті.

У патогенезі цієї форми зазвичай поєднуються гомеостатичні і негомеостатіческіе фактори. Спонділопатія на грунті ОП у жінок до 45 років розвивається практично тільки у зв'язку з вагітністю та лактацією або при гиперкортицизме.

ВП вагітних виявляється у другій половині вагітності або в період лактації. Як правило, в його основі лежать дефіцит Ca або приховані дефекти метаболізму Са і Р, а їх маніфестірованіе в період вагітності пояснюється різким збільшенням потреби в Са, яка не може бути покрита за рахунок зовнішнього джерела.

глюкокортикоїдних ОП при синдромі Кушинга. У патогенезі відіграють роль, з одного боку, пригнічення всмоктування Са в кишечнику внаслідок зниження синтезу кальційзв'язуючий білка і викликаний цим вторинний гіперпаратиреоз з прискореною резорбцією кісткової тканини, а з іншого - гальмування продукції органічної кісткової матриці (прямий вплив глюкокортикоїдів на кісткову перебудову). Виявляється також спонділопатія, спостерігаються переломи ребер та інших кісток.


Подібні зміни можуть виникати на грунті прийому глюкокортикоїдів з лікувальною метою.

В інших випадках у жінок в дітородному періоді на потреби гомеостазу мобілізується головним чином кортикальна кістку з розвитком ВП периферичного скелета. Цей процес опосередковується через гіперсекреція ПТГ. Тим самим ця форма ВП часто є лише симптомом первинного або вторинного гіперпаратиреозу і може супроводжувати інші метаболічні остеопатії.

У патогенезі ОП у чоловіків у віці 40-55 років важливу роль відіграють дефіцит андрогенів та алкоголізм.

ВП від бездіяльності виникає при іммобілізації, артритах, парезах і відрізняється регіонарним розповсюдженням.

Лікування остеопорозу


Першим завданням є реабілітація хворих після переломів, особливо при спондилопатії, за допомогою, знеболюючих засобів, ЛФК, масажу, розвантаження хребта шляхом тимчасового призначення корсета, періодичного горизонтального положення, протягом дня.

Для патогенетичної терапії ОП використовуються препарати, що впливають на перебудову кісткової тканини. Препарати, що пригнічують кісткову резорбцію, прямо не впливаючи на продукцію кісткової матриці, дозволяють збільшити кісткову щільність на 5-10% за 2-3 роки і зменшують частоту переломів.

Замісна терапія і профілактика постклімактеричного ВП естрогенами проводиться не менше 5-10 років, гальмуючи втрату як губчастої, так і кортикальної кістки, але через небезпеку раку матки і молочних залоз показана головним чином у жінок з особливо високим ризиком переломів. Така небезпека зменшується при додаванні прогестинів і при використанні препаратів, що блокують рецептори до естрогенів в цих органах. При призначенні, крім кісткової щільності, враховують наявність інших чинників ризику та інших проявів клімаксу.

Ефект препаратів Са та вітаміну D окремо і в комбінації менш виражений і не настільки постійний, особливо щодо переломів хребців. Однак значна частота низького споживання Са з їжею і низькою або субоптимальний забезпеченості вітаміном D в Росії виправдовує їх застосування з метою профілактики та лікування ОП, особливо у жінок похилого віку і "прикутих" до приміщень. Са призначають до 1500 мг на добу у вигляді препаратів кальціум-Сандоз форте (500 мг Са), кальцій D3 фірми "Нікомед" (500 мг Са + 200 мг вітаміну D) або багатою Са дієти (1 літр молока еквівалентний за змістом Са 25 пігулок глюконату Са). Гідроксильованих вітамін D (альфа-D3 фірми "Тева") в дозах до 1 мкг на день ефективніше стимулює всмоктування Са в кишечнику, відновлюючи забезпечення гомеостазу за рахунок зовнішнього джерела Са, і при 2-3-річному застосуванні істотно знижує частоту переломів. При призначенні препаратів вітаміну D обов'язковий періодичний контроль за рівнем Са і Р в крові.

Кальцитонін ефективно пригнічує резорбцію кісткової тканини. Препарат міокальцік фірми "Сандоз" застосовується в ін'єкціях по 100 тис. од. щодня протягом 3 тижнів, а далі по 50 тис. од. тримісячними курсами з такими ж перервами або у вигляді інтраназального розпилення по 200 тис. од. (Останнє зручніше, рідше і слабкіше виражені побічні явища - нудота, блювота, почервоніння обличчя і рук). Надає додатковий ефект у порівнянні з Са та вітаміном D. При тривалому застосуванні може розвинутися резистентність до нього. Чинить болезаспокійливу дію при переломах хребців на грунті ОП.

Біфосфанати - синтетичні аналоги пірофосфату (біологічного регулятора обміну Са на клітинному рівні) мають потужний антирезорбтивними ефектом. Препарат ксидіфон (етідронат) застосовується з циклічної схемою: 400 мг щодня протягом 2 тижнів, під час 10-тижневої перерви призначаються Са і вітамін D. Потрібно враховувати погане всмоктування і можливість подразнення стравоходу і шлунку. Са з вітаміном D рекомендується використовувати для профілактики ОП та лікування легких форм, а більш дорогі кальцитонін і біфосфанати - при важкому ОП.

Засоби, що підсилюють кісткоутворення, викликають приріст кісткової тканини в тому ж темпі, що і антрірезорбтівние, але, на відміну від них, що триває понад 2-3 років. Препарати фтористого натрію (оссін, кореберон) в дозах 40-60 мг фтору в день підвищують при тривалому застосуванні кісткову щільність хребців більше, ніж антирезорбтивними препарати, але знижують частоту переломів тільки хребців, не перевершуючи ефект Са з вітаміном D і до того ж прискорюючи втрату компактної кісткової тканини. 30% хворих не переносить їх з-за шлунково-кишкових розладів. Часто виникають болі в ногах і іноді зони Лоозера внаслідок неповноцінності продукується під дією фтору кісткової матриці, яка погано мінералізуєтся. Тому лікування доповнюють вітаміном D і Са. Ефективні також дози 15-20 мг фтору в день, менше побічні явища. Анаболічні гормони показані головним чином при кортикостероидной ВП і в складі комплексної терапії ОП у чоловіків. Паратиреоїдний гормон надає анаболічну дію на губчасту кістку, значно збільшуючи вертебрально кісткову щільність при переривистому введенні.

Усувають фактори, що сприяють розвитку ВП: скасовують кортикостероїдні препарати або по можливості зменшують їх дози, замінюють фуросемід, сприяє втраті Са з сечею, сечогінними тіазидового ряду, підвищують канальцеву реабсорбцію Са, і т.д.

Профілактика остеопорозу повинна здійснюватися протягом усього життя і грунтуватися на трьох основних посилках: забезпечення нормальної секреції гонадний гормонів, достатнє споживання кальцію і своєчасна корекція дефектів його метаболізму, достатня фізична активність.