Аортальна недостатність.

Аортальні недостатність - неможливість повного закриття аортального клапана - частіше спостерігається у чоловіків. У більшості хворих порок ревматичної природи, і тоді він зазвичай поєднується з аортальним стенозом і мітральною вадою. Інфекційний ендокардит найбільш часто призводить саме до аортальної недостатності. Інші причини "чистої" аортальнийнедостатності: сифілітичний та інші аортитом, ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондилоартрит. Рідко цей порок може бути наслідком вродженого дефекту або травми. Артеріальна гіпертонія, склероз і аневризма аорти, синдром Марфана можуть супроводжуватися відносної аортальної недостатністю.

Неповна закриття аортального клапана під час діастоли обумовлює повернення частини крові з аорти в лівий шлуночок, що призводить до діастолічної перевантаження шлуночка і тенденції до дефіциту периферичного кровообігу. Великі компенсаторні можливості лівого шлуночка дозволяють у більшості хворих протягом багатьох років підтримувати корисний викид в аорту на нормальному рівні. При виснаженні цих можливостей погіршується переносимість навантажень, розвивається лівошлуночкова недостатність, а пізніше і правошлуночкова. Хвороба справляє негативний вплив на коронарний кровообіг. Порок може прогресувати внаслідок активності основної хвороби, а також у результаті поступового розтягнення гирла аорти надлишковим викидом.

Клінічна картина аортальнийнедостатності


Характерно тривалий безсимптомний існування пороку, коли хворий в змозі переносити навіть значні фізичні навантаження. Ранніми симптомами є відчуття посилених скорочень серця і периферичного пульсу (у голові, кінцівках, уздовж хребта), особливо після навантаження. Можливі запаморочення, схильність до тахікардії у спокої. Пізніше приєднуються задишка при навантаженні і нічна серцева астма. Можливі напади стенокардії навіть у молодих осіб, які зазвичай погано купіруемие нітрогліцерином. Багато хворих бліді, кінцівки в них теплі. При огляді іноді помітні посилена пульсація шийних та інших периферичних артерій, дрібних судин нігтьового ложа (при притисненні кінчика нігтя), пульсація зіниць, рухи кінцівок і голови в такт пульсу. Верхівковий поштовх розлитий, зміщений вліво і вниз. Характерно підвищення систолічного і пульсового тиску і зниження діастолічного, іноді до 0. На великих артеріях (плечовий, стегнової) можна вислухати тон, іноді для цього потрібно сильніше притиснути стетоскоп. За цих умов на стегнової артерії чути подвійний шум. Пульс швидкий (крутий) і високий. На сфігмограмме инцизура, що відображає закриття аортального клапана, згладжена. У пізніх стадіях діастолічний АТ може трохи збільшитися, відображаючи підвищення кінцевого діастолічного тиску в що слабшає лівому шлуночку.


Аускультативно виявляється м'який високочастотний регресний діастолічний шум, гучніший на початку діастоли, максимально виражений в третьому міжребер'ї зліва у грудини або над аортою. Шум краще вислуховується при затримці дихання на повному видиху, в положенні хворого сидячи з нахилом вперед або лежачи на животі і спираючись на лікті. Може вислуховуватися і систолічний шум над аортою, частіше внаслідок відносного стенозу гирла аорти. У хворих на ревматизм цей шум може бути пов'язаний і з істинним стенозом. Систолічний шум незалежно від його природи часто буває голосніше діастолічного. Аортальний компонент II тону ослаблений. Нерідко чути гучний тон вигнання в аорту, майже збігається з I тоном. Порівняно рідко над верхівкою вислуховується самостійний діастолічний (протодиастолический, пресистолический) шум Флінта, пов'язаний зі зміщенням передньої стулки мітрального клапана струменем повертається з аорти крові і виникненням відносного мітрального стенозу. При цьому відсутня тон відкриття мітрального клапана і скільки-небудь помітне збільшення лівого передсердя.

При ехокардіографії виявляють посилене систолічний рух стінки лівого шлуночка і тремтіння передньої стулки мітрального клапана в струмені регургітації, іноді - відсутність змикання стулок аортального клапана під час діастоли. Доплерехокардіографію дозволяє виявити регургітації. Рентгенологічно визначають збільшення лівого шлуночка, іноді значне. Талія серця підкреслена. Лише у пізній стадії, коли підвищення тиску в лівому передсерді і відносна мітральна недостатність призводять до збільшення лівого передсердя, талія стає згладженої. Помітна посилена пульсація висхідної аорти, тінь якої може бути розширена. При наявності лівошлуночкової недостатності виявляють ознаки застою в легенях. На ЕКГ звичайно відзначаються синусовий ритм і зміни, що підтверджують збільшення лівого шлуночка. Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу можуть бути частково обумовлені коронарної недостатністю. Якщо порок невеликий, то рентгенограма та ЕКГ можуть залишатися близькими до норми.

Лікування аортальнийнедостатності
Ускладнення, як правило, змушують госпіталізувати хворих та призначати відповідний лікарський лікування. Лікування серцевої недостатності (насамперед діуретики, каптоприл), якщо вона пов'язана саме з пороком, а не з рецидивом ревматизму, зазвичай малоефективне. Каптоприл сприяє зменшенню обсягу регургітації. Серцеві глікозиди у цих хворих застосовують з обережністю, уражень ритму може привести до помітного погіршення периферичного кровообігу. Хірургічне лікування (протезування клапана) більше показано хворим з "чистою" аортальної недостатністю і нещодавно виникли явищами декомпенсації.