Дефіцит кальцію та вітаміну D: Нові факти і гіпотези (огляд літератури).

Кальцій, що існує в іонізованому і зв'язаному з іншими молекулами стані, бере участь у регуляції найважливіших фізіологічних процесів, що становлять основу функціональної активності більшості клітин організму ссавців. Ці процеси в більшості випадків опосередковуються селективними кальцієвими каналами, які є універсальними компонентами біомембран різних клітин. Кальцій бере участь у регуляції секреції ряду ключових гормонів, ферментів і білків організму ссавців. Електрична активність нервової тканини визначається балансом між рівнем внутрішньоклітинного і позаклітинного кальцію, а в асоціації з тропоніном кальцій бере участь у скороченні і розслабленні скелетної мускулатури. Нарешті, оскільки 99% кальцію міститься в кістковій тканині, саме "скелетний" кальцій визначає міцність кісток скелета і служить основним резервуаром кальцію в організмі людини [3,4].
За сучасними уявленнями, дефіцит кальцію та вітаміну D (стероїдний гормон - регулятор кальцієвого гомеостазу) може призводити до розвитку широкого спектру захворюванні. Серед них особлива увага приділяється остеопорозу. Нагадаємо, що остеопороз, що розвивається не менш ніж у 50% жінок і 30% чоловіків старше 50 років, призводить до переломів кісток скелета і тому належить до числа найважливіших причин, що ведуть до зниження якості і тривалості життя людей похилого та старечого віку [51]. Достатнє споживання кальцію (і вітаміну D) розглядається в якості одного з найбільш адекватних підходів до профілактики остеопорозу [1,66,77]. За даними експериментальних досліджень, низьке споживання кальцію призводить до остеопенії у лабораторних тварин [77]. У дорослих людей адекватне споживання кальцію достовірно асоціюється зі зниженням швидкості втрати кісткової маси, що спостерігається в процесі старіння організму [27,48,76], і ризиком переломів кісток скелета [24,25,47,81]. Наприклад, за даними Т. Holbrook і співавт. [47], в осіб, які споживають продукти харчування, що містять більше 700 мг кальцію, ризик переломів шийки стегна на 60% нижче, ніж в осіб, які брали меншу кількість кальцію. Примітно, що інші компоненти дієти не надають такого помітного впливу на частоту переломів шийки стегна, а тенденція до збільшення ризику переломів зберігається після виключення потенційного впливу інших факторів, що сприяють розвитку остеопорозу (куріння, прийом алкоголю, рівень фізичної активності і маса тіла). Прийом кальцію в адекватному кількості призводить до стабілізації мінеральної щільності кістки (МЩКТ) у жінок в постменопаузі [82] і в чоловіків і жінок похилого та старечого віку [27,31,62,72,79,80], зниження рівня біохімічних маркерів, що відображають кісткову резорбцію [6,12,36,49, 59,88], в тому числі у жінок в ранній період менопаузи [85], корекції індукованого паратиреоїдним гормоном (ПТГ) збільшення кісткового обміну.


??
Точка зору про те, що дефіцит кальцію відіграє основну роль у розвитку остеопорозу тільки в осіб похилого віку, в той час як у жінок в ранній період менопаузи втрата кісткової маси пов'язана тільки з дефіцитом естрогенів [44,78], в даний час переглядається [66-68]. Це пов'язано з декількома обставинами. По-перше, поданим багатьох авторів, у жінок вже в ранній період менопаузи відзначається тенденція до негативного балансу по кальцію, який пов'язують із збільшенням втрати кальцію з сечею на тлі натрій-залежного порушення ниркової реабсор-бціі кальцію [39] і зниженням абсорбції кальцію в кишечнику. По-друге, у жінок в ранній період менопаузи прийом 1 г кальцію у вечірні години призводить до пригнічення кісткової резорбції (судячи з екскреції пиридинолин і де-зоксіпірідіноліна) [86]. Слід підкреслити, що у жінок в пременопаузальном та постменопаузальному періодах відзначаються циркадні коливання кісткової резорбції з максимальною вираженістю в ранні ранкові години, що відображають циркадні коливання синтезу ПТГ [12,32,59]. Тому препарати кальцію найбільш ефективні при прийомі у вечірні години [12,54,67]. По-третє, негативні результати, що стосуються застосування препаратів кальцію у жінок в постменопаузі, більшою мірою пов'язані з недостатньою дозою кальцію, типом препарату, тактикою його призначення. Наприклад, L. Nilas і співавт. [64] не виявили стабілізації МПКТ при прийому кальцію в дозі 500 мг/день у жінок в ранній період менопаузи. Однак, за даними інших авторів, прийом більше високих доз препаратів кальцію (1-2 г), що дозволяють досягти стану "плато" з точки зору кальцієвого балансу [89], уповільнює (або скасовує) втрату кісткової маси в усіх ділянках скелета, включаючи шийку стегна [7,34]. Слід також мати на увазі, що у жінок в постменопаузі спостерігаються не тільки ПТГ-залежні, але і ПТГ-незалежні дефекти функції нирок, забезпечує збереження кальцію в організмі, які також піддаються корекції при прийомі адекватної кількості кальцію [46].
До теперішнього часу вже проведено 20 проспективних рандомінізірованних досліджень, до яких увійшли 741 контрольний та 855 лікованих препаратами кальцію пацієнтів. Метааналіз результатів цих досліджень показав, що втрата кісткової маси в осіб, які отримували адекватну кількість кальцію, істотно нижче 1% у рік, у той час як в осіб, що не отримували кальцій, - перевищує 1% (р 300 нг/млПТГ