Стафілококові хвороби.

Стафілококові хвороби - група дуже різних захворювань, обумовлена ??стафілококами. Основні прояви стафілококової інфекції - гнійні захворювання шкіри та підшкірної клітковини, стафілококовий сепсис, синдром токсичного шоку, пневмонії, ангіни, ентероколіт, отруєння стафілококових ентеротоксин і ураження центральної нервової системи.
Етіологія. Стафілококи являють собою грампозитивні нерухомі аеробні або факультативні анаеробні коки, що відносяться до сімейства мікрококів. Найбільше значення в патології людини має золотистий стафілокок (при зростанні на твердих поживних середовищах він виробляє каротиноїди, фарбують колонії в золотистий колір). Всі штами стафілококів, які продукують коагулазу, називають золотавими. На відміну від коагулазоотріцательних стафілококів золотистий стафілокок ферментує манітол, продукує гемолізини, різні токсини і володіє вищою біохімічною активністю. З коагулазоотріцательних стафілококів найбільше значення мають епідермальний і сапрофітний, крім них відомо ще близько 12 штамів стафілококів, але вони не мають значення в патології людини. Диференціювання різних штамів золотистого і епідермального стафілокока проводять методом фаготипирования, біотіпірованія, по чутливості до антибіотиків і з виявлення плазмід останній метод дає найбільш точні результати. В останні роки розроблено та починає впроваджуватися в практику метод так званої молекулярної епідеміології, що включає визначення генотипу і ДНК патогенних стафілококів, циркулюючих в будь-якому стаціонарі. За чутливості до антибіотиків виділяють метицилін-резистентні і еритроміцин-резистентні штами золотистого стафілокока. Диференціювання штамів епідермального стафілокока представляє значні труднощі. Біотіпірованіе, серотіпірованіе і визначення чутливості до антибіотиків виявилися недостатньо ефективними, лише 20-40% вдавалося фаготіпіровать. Більш перспективним вважається плазмідний аналіз.
Епідеміологія. епідермальний і інші коагулазоотріцательние стафілококи є частиною нормальної мікрофлори шкірних покривів, слизових оболонок і нижнього відділу кишечнику. Здорове носійство золотистого стафілокока в нижніх носових ходах спостерігається у 70-90% обстежених, у деяких з них (20%) носійство може тривати довгий час. Носійство частіше спостерігається у медичного персоналу. Золотистий стафілокок може виділятися з шкірних покривів і з піхви (у 10% менструюючих жінок). Сапрофітний стафілокок можна виявити в уретрі (у 5% обстежених). Стафілокок може передаватися повітряно-крапельним шляхом, однак основне значення має передача інфекції через забруднені руки (медичного персоналу). В окремих випадках стафилококковое захворювання може виникнути за рахунок ендогенної інфекції, при ослабленні захисних сил макроорганізму або при дисбактеріозі. Так, при лікуванні антибіотиками широкого спектру дії можливі важкі стафілококові ентероколіти. Однак, як показує досвід хірургічних стаціонарів, пологових будинків та інших лікувальних установ, велике значення має екзогенна інфекція. Особливу небезпеку становлять медичні працівники, хворі стафілококових захворюваннями або носії патогенних стафілококів. Можлива передача інфекції з інструментами, перев'язочним матеріалом, предметами догляду, а також харчовими продуктами.
Патогенез. У генезі розвитку стафілококового захворювання відіграють роль два чинники - стан імунної системи макроорганізму та вірулентність збудника. Остання пов'язана з їх здатністю до виживання в несприятливих умовах, з продукуванням ферментів і токсинів, з антибіотикорезистентності, із здатністю до внутрішньоклітинної персистенції. Резистентність макроорганізмів до інфекції пов'язана з цілісністю шкірних покривів і слизових оболонок, а також з нормальним функціонуванням імунної системи. Велику роль в патогенезі відіграють ферменти і токсини, які продукують стафілококами. Зокрема, каталаза захищає мікроорганізми в процесі фагоцитозу, сприяє персистенції стафілококів у фагоцитах. Коагулазо продукується пропорційно вираженості вірулентності мікроба, вона сприяє згортанню плазми шляхом утворення тромбіноподобного речовини. Гіалуронідаза розщеплює гіалуронову кислоту сполучної тканини і сприяє поширенню інфекції.
Стафілококи продукують різноманітні токсини, зокрема відомо 4 гемолизина еритроцитів (альфа-, бета-, гамма-і дельта-токсини). Альфа-токсин при підшкірному введенні тваринам викликає некроз шкіри, дельта-токсин інгібує всмоктування води в клубовій кишці і сприяє розвитку водянистої діареї. Відомо п'ять серологічно різних ентеротоксинів (від А до Е), з якими пов'язане харчове отруєння стафілококових токсинами. В останні роки велику увагу привертає токсин-1, що обумовлює розвиток синдрому токсичного шоку. Він виявлявся у 90% штамів золотистого стафілокока, виділених від жінок з менструальним синдромом токсичного шоку. Токсин-1 знижує артеріальний тиск, викликає гіперемію шкіри і кон'юнктив. Під впливом токсину моноцити людини виділяють інтерлейкін-1 (ендогенний пирозі), який призводить до розвитку лихоманки, нейтрофіли та інших проявів синдрому токсичного шоку. Велике значення в патогенезі має резистентність мікробів до антибіотиків. В даний час більше 90% золотистих стафілококів стійкі до пеніциліну, близько 5% - до метициліну, описані внутрішньолікарняні спалахи, пов'язані з еритроміцин-резистентними штамами золотистого стафілокока.
Воротами інфекції є пошкодження шкірних покривів, де розвиваються запальні вогнища, часто з утворенням густого гною та запально-некротичними змінами. Коли захисні механізми макроорганізму не можуть обмежити інфекцію в межах шкіри та підшкірної клітковини або підслизового шару, стафілококи лімфогенним і гематогенним шляхом поширюються по організму і можуть зумовити сепсис. Багато інфекційні хвороби (кір, грип та ін), що ослабляють організм, сприяють виникненню захворювань стафілококової природи. Розвиток найгостріших ("холероподібних") ентероколітів часто пов'язано з призначенням антибіотиків широкого спектру дії, наприклад тетрациклінів, що призводить до порушення нормальної мікрофлори і посиленого розмноження стафілококів. Імунітет при стафілококових захворюваннях дуже слабкий. Нерідко стафілококові хвороби схильні до тривалого течією, рецидиву (фурункульоз, гнійничкові захворювання, сепсис, остеомієліт).
Симптоми і течія. Інкубаційний період триває кілька днів. Клінічні прояви стафілококових хвороб різноманітні. Їх можна розділити на наступні групи:

  1. Захворювання шкіри та підшкірної клітковини (фурункули, піодермії, сикоз, абсцеси, флегмони).
  2. Ожогоподобний шкірний синдром.
  3. Ураження кісток і суглобів (остеомієліти, артрити).
  4. Синдром токсичного шоку.
  5. Стафілококкова ангіна.
  6. Стафілококові ендокардит.
  7. Пневмонії і плеврити.
  8. Гострі стафілококові ентерити і ентероколіти.
  9. Отруєння стафілококовим ентеротоксин.
  10. Стафілококові менінгіт і абсцес мозку .
  11. Стафілококові захворювання сечових шляхів.
  12. Стафілококові сепсис.

Деякі з цих форм розглядаються в спеціальних розділах (ангіна, менінгіт, сепсис, отруєння стафілококових ентеротоксин).
Ураження шкіри. Стафілококові захворювання шкіри можуть бути різними: відносно обмежені фолікуліти, фурункули, карбункули, піодермія або більш поширені захворювання. Своєрідним зміною шкіри, зумовленим токсинами стафілококів, є мелкоточечная скарлатиноподобная екзантема (деякі автори пропонували навіть термін "стафілококова скарлатина"), що розвивається при різних стафілококових хворобах (остеомієліти, абсцеси, сепсис та ін.) До поширених відноситься також захворювання, що нагадує пику (так звана стафілококова рожа), яке характеризується щільним набряком, еритемою і інфільтрацією, а також тромбофлебітом.


Злоякісна стафілококова інфекція особи веде до утворення внутрішньочерепних тромбофлебітів і закінчується стафілококовим сепсисом.
Стафілококові ожогоподобний шкірний синдром представляє собою генералізований ексфоліативний дерматит, обумовлений штамами золотистого стафілокока, що продукують токсин (ексфолйатін). Це найчастіше стафілококи, пов'язані з фагової групі II, тип 71. Хворіють переважно новонароджені (хвороба Ріттера) та діти до 5 років. Дорослі хворіють рідко. Захворювання у новонароджених починається гостро з почервоніння шкірних покривів, формуванням фліктен, тріщин, швидко змінюваних крупношарового лущенням. Іноді на перший план виступає скарлатиноподобная висип, іноді на тлі гіперемії утворюються великі в'ялі бульбашки, які розкриваються, шкіра бере багряний відтінок, нагадуючи обпалену. Якщо потерти ділянку практично здорової шкіри, епідерміс зморщується і відшаровується (симптом Нікольського). У дорослих ожогоподобний шкірний синдром нерідко поєднується з токсичний епідермальний некроліз (хвороба Лайєлла). Хвороба Лайєлла далеко не завжди має стафілококову етіологію, частіше вона виникає як побічна реакція застосування деяких лікарських препаратів. Визначити причину цієї хвороби можна шляхом дослідження біоптату шкіри. При лікарському токсичному некроліз шкіра відшаровується на рівні базального шару, у результаті чого оголюються глибокі тканини і виникають умови, сприятливі суперінфекції і значній втраті рідин і електролітів. При стафілококовому захворюванні відшарування відбувається в межах епідермісу.
Остеомієліти і гнійні артрити частіше бувають проявами рецидивуючого стафілококового сепсису.
Синдром токсичного шоку описаний в 1978 році. Він характеризується високою гарячкою, почервонінням шкіри у вигляді сонячного опіку з подальшим лущенням, зниженням артеріального тиску та ознаками загальної інтоксикації. У 1980 році були зареєстровані епідемічні спалахи серед молодих жінок під час менструацій, токсигенні штами золотистого стафілокока виділялися у цих хворих з піхви і шийки матки. Виникнення цього захворювання було пов'язано з вживанням деяких типів гіперабсорбірующіх тампонів; при тривалому внутрішньопіхвового перебування в них створюються сприятливі умови для розмноження стафілококів і продукції токсину. З припиненням продажу цих тампонів у США число хворих суттєво знизилася. Захворювання починається гостро в перші дні менструації жінок, що використовують тампони. Слизова оболонка піхви гіперемована, з його вмісту можна виділити стафілокок, з крові мікроб не висівається. У деяких випадках синдром токсичного шоку розвивається при інших локалізованих стафілококових захворюваннях (інфіковані рани, абсцеси, флегмони, емпієма, остеомієліт та ін.) Клінічна симптоматика нічим не відрізняється від захворювань, які розвиваються у менструюють жінок. Приблизно у 30% жінок, що переніс менструальний синдром токсичного шоку, захворювання може повторитися, хоча вираженість симптоматики буде помітно менше, ніж при першому захворюванні. Основними клінічними проявами синдрому токсичного шоку є висока лихоманка, у всіх випадках вона 39оС і вище, а у 87% хворих температура тіла підвищується до 40оС і вище. У всіх хворих виявляється екзантема у вигляді дифузією плямистої еритродермії (у 100%), макулопа-пулезная висип виявлялася у 32% і петехіальний висип - у 27% (на тлі гиперемированной шкіри). Почервоніння мови ("малиновий" язик) спостерігалося у 82%, гіпемеремія кон'юнктів у 75%, у всіх хворих відзначалася потім десквамація епітелію. Постійною ознакою було зниження артеріального тиску, діарея, міалгія, блювота, головний біль, болі в горлі (у 75-98% хворих). З лабораторних даних часто виявляється лейкоцитоз (понад 15o109/л), підвищується вміст білірубіну сироватки крові (у 70%), підвищується активність сироваткових аміно-трансфераз (у 77%), у частини хворих відзначається інтерстиціальна інфільтрація в легенях.

Стафілококкова ангіна клінічно мало відрізняється від стрептококової, вона погано піддається лікуванню пеніциліном, іноді на шкірі з'являється висип мелкоточечная, проте без бактеріологічного дослідження диференціювати важко (див. Ангіна).
стафілококовий ендокардит є результатом гематогенної дисемінації збудника. Стафілококи являють собою другу за частотою причину ендокардитів і найчастішу у наркоманів. Часто захворювання виникає в осіб похилого віку, нерідко у госпіталізованих з приводу якого-небудь хронічного захворювання. Ендокардит починається гостро з високим підйомом температури тіла, прогресує анемізації. Виявляється і прогресує недостатність серцевих клапанів, у 90% хворих з'являються серцеві шуми. Можуть утворитися абсцеси клапанного кільця і ??міокарда, летальність досягає 20-30%. У наркоманів частіше вражається тристулковий клапан. Захворювання нерідко супроводжується інфарктами легенів. У хворих з клапанними протезами найчастішою причиною ендокардиту (до 40%) є не золотистий, а епідермальний стафілокок, інфікування яким відбувається частіше під час операції, а клінічні прояви обнабружіваются лише через рік.
Стафілококові пневмонії можуть бути первинними, а також розвиватися у вигляді ускладнення на тлі інших, в основному, вірусних інфекцій (грип, парагрип, аденовірусні захворювання, кір, мікоплазмоз та ін.) Частота стафілококових пневмоній складає близько 10% всіх гострих пневмоній. Клінічно стафілококові пневмонії відрізняються більш важким перебігом, вираженою задишкою, ціанозом, схильністю до гнійних ускладнень (абсцеси, емпієми). Рентгенологічно відрізняються своєрідними емфізематозних розширеннями у вигляді повітряних бульбашок або круглих кіст, які виявляються поряд з паренхіматозними інфільтративними змінами.
Стафілококові ентероколіт ("холероподібний") розвивається у хворих, які отримують антибіотики широкого спектру дії (частіше тетрацикліни) або комбінації антибіотиків. Хвороба починається раптово на 5-6-й день лікування і характеризується підвищенням температури тіла, симптомами загальної інтоксикації та кишковими розладами. Стілець дуже рясний, рідкий, втрати рідини швидко призводять до зневоднення і розвитку гіповолемічного шоку.
Стафілококові менінгіт звичайно вторинний, є результатом стафілококового сепсису.
Інфекція сечових шляхів частіше обумовлена ??сапрофітні стафілококом, який є другою після кишкової палички причиною первинної інфекції сечових шляхів у молодих жінок (до 20%), клінічно не відрізняється від захворювань сечових шляхів іншої етіології, лихоманка і ознаки загальної інтонсікаціі відсутні.
Більш докладну інформацію, включаючи лікування, профілактику, прогноз, а також ілюстрації (кольорові фотографії) найбільш значущих клінічних симптомів і синдромів Ви знайдете в "Керівництві з інфекційних хвороб з атласом інфекційної патології" Під ред. Ю. В. Лобзина, С. С. Козлова, А. Н. Ускова, 2000 рік.