Механізми стресу.


Згідно Сельє, стресову реакцію можна розділити на 3 умовні фази: 1) тривоги, 2) опору; 3) виснаження. Автор вважав, що стресори викликають стереотипний, автоматизований відповідь, починаючи з активації гіпоталамуса, підвищення активності гіпофіза і надниркових залоз з одночасним включенням симпатичного відділу вегетативної нервової системи.
Щодо того, як стресовий фактор досягає гіпоталамуса, немає єдиної точки зору. Деякі автори вважають, що стресор через відповідні аналізаторние структури впливає на кору головного мозку. Далі через таламус сигнал надходить до гіпоталамусу і паралельно - в ретикулярну формацію , яка є "сполучною ланкою" між свідомістю і тілом. У такому випадку фізичний за природою стресор, так само як і психологічний стресор, може впливати на к огнітівние процеси , запускаючи одні й ті ж психофізіологічні механізми, незалежно від природи стресора. У той же час, існують дані про те, що інформація про стресора, що сприймаються зором , надходить прямо до гіпоталамусу за спеціальним зоровому тракті. У жодному разі ні в кого не виникає сумніву, що ретикулярна формація, гіпоталамус і лімбічні структури беруть безпосередню участь у розвитку стресової реакції ; в усвідомленні стресора і формуванні необхідної адекватної реакції бере участь весь мозок, включаючи і вегетативну нервову систему. Завжди необхідно пам'ятати про розуміння мозку як частини цілісної нейроендокринної системи , що управляє нашою психікою і поведінкою. У багатьох сучасних роботах розвиваються нові уявлення про гормональні механізми і пептидної регуляції дістрессових станів, аж до молекулярних механізмів стресу, включеності тих чи інших медіаторних систем.
Отже, мабуть, під впливом Сельє, недооцінювати роль ЦНС, основний акцент у вивченні стресу робився на дослідженнях механізмів дистресу , вегетативної і гормональної регуляції . У той же час, роль ЦНС у виникненні стресової реакції або недооцінювалася, або взагалі ігнорувалася.
Після робіт У. Кеннона, в 20 роки XX століття, поступово прийшло розуміння, що керуючим органом є нейроендокринна система , в якій деякі нейрони ЦНС виконують нейроендокринні функції . Анохін П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. і багато інших дослідників стали звертати увагу на важливу роль ЦНС у розвитку як стресу, так і дістрессових станів і пов'язаних з ними психосоматичних захворювань .
Основні структури мозку , беруть участь у виникненні стресу: лобова кора; лімбічні структури; вегетативний компонент, що реалізується через гіпоталамус та центри довгастого мозку. У роботах Симонова підкреслюється роль передніх відділів кори, гіпокампу, мигдалини і гіпоталамуса у виникненні емоцій. Така подібність структур, що беруть участь у генезі різних по функції стресу і емоцій не повинно бентежити. Всі ці структури надзвичайно гетерогенні і поліфункціональні . Якщо функціональною одиницею мозку є розподілена система, тоді тісно пов'язані функції можуть забезпечуватися різною системою модулів через взаємодіючі інтегративні зони в одних і тих же структурах. Так, функції гіпоталамуса не обмежуються регулюванням діяльності ендокринної системи . Будучи основним підкірковим центром управління вегетативної нервової системою, гіпоталамус приймає участь у регуляції діяльності серцево-судинної системи, терморегуляції, обміну речовин, управляє функціями сну і неспання, стресових і емоційних систем.



Але зупинимося на механізмах, які добре вивчені. Коли індивід стикається з стресором, гіпоталамус активує ендокринну систему і вегетативну нервову систему . Ця активація може здійснюватися як через нервові шляхи , так і гуморальним шляхом . Від передньої частки гіпоталамуса за прямим нервового шляху відбувається активація гіпофіза, який виробляє окситоцин і вазопресин . Крім того, ця частка гіпоталамуса виробляє тиреотропний релізінг-гормон . Цей гормон, у свою чергу, діє на гіпофіз таким чином, що там починається вироблення тиреотропного гормону . Останній гуморально активує щитовидну залозу, яка починає виробляти тироксин , що викидається в кров.
Задня частка гіпоталамуса через симпатичний відділ вегетативної нервової системи активує мозкову речовину наднирників , які починають виробляти великі дози адреналіну і норадреналіну , що надходять в кров. Останні гормони об'єднуються в групу метаболічних гормонів, тому що безпосередньо активують клітинний метаболізм .
Передня частка гіпоталамуса при продовженні дії стресора, крім нервового шляху впливу, надає на гіпофіз і гуморальний вплив - виробляє кортікотропного релізінг-гормон, який діє на гіпофіз, примушуючи його виробляти аденокортікотропний гормон. Він, у свою чергу, діючи на кору надниркових залоз, призводить до викиду кортікоідних гормонів , одним з представників яких є кортизол - "гормон стресу" і альдостерон . Основна функція кортизолу - підвищення рівня цукру у крові - різко посилює клітинний метаболізм, готуючи нас до боротьби з стресором. Альдостерон піднімає артеріальний тиск , забезпечуючи якнайшвидше надходження кисню і поживних речовин до активних структурам організму.
Дослідження останніх років дозволили виділити анатомічно самостійні структури системи стресу, до яких віднесено блакитне пляма в задньому мозку. Ця територія багата на нейронами, що виробляють норадреналін . Друга структура - паравентрикулярного ядро ??гіпоталамуса (основний виробник кортіколіберіна ). Нейрони гіпоталамуса, що виробляють кортіколіберін, регулюються в основному нейронами, які містять норадреналін і знаходяться в задньому мозку. Ці кортіколіберіновие і норадреналінових системи нейронів є "вузловими станціями" системи стресу. Вони з'єднуються з великим мозком за допомогою зв'язків, що включають нейрони, які виділяють дофамін , і проектуються у мезо-лімбічної дофаміновий тракт, що дозволяє їм брати участь в регуляції мозкових систем мотивації і підкріплення. Виявлена ??зв'язок нейронів, що виділяють кортіколіберін, з миндалиной і гиппокампом, важлива для вилучення з пам'яті і емоційного аналізу інформації про ті зовнішні події, які викликали зміни стресового рівня.
Далі буде
Початок статті тут
Додаткова література
Д. Грінберг. Управління стресом. СПБ.: Пітер, 2002. 494 с.
Сельє Г. Стрес без дистресу. М.: Прогрес, 1979.123 с.
Лазарус Р. Теорія стресу і психофізіологічні дослідження.
Л.: Наука, 1970. 178 с.