Електрична активність мозку, функціональна асиметрія у розвитку початкових стресових реакцій у людини.


Передумовою для вивчення ролі мозку у розвитку стресової реакції послужили деякі психологічні та психофізіологічні дані. Вивчення викликаної активності у людини в умовах стресу і емоційних реакцій показує, що типологічний підхід при аналізі швидкоплинних процесів (стрес, емоції) призводить до збіднення одержуваних даних і не дозволяє виявити динаміку і закономірності функціонування мозку в цих умовах. Більш результативним у цьому плані є популяційний (індивідуальний) підхід, що дозволяє аналізувати динаміку електричної активності з урахуванням індивідуальних особливостей.
Однією з передумов формування індивідуальності є величина функціональної асиметрії нервово- психічних функцій півкуль мозку. Цю величину можна оцінити з використанням теппінг-тесту . Використання цього тесту показало, що випробовувані з сильно вираженою латералізації більш стресостійкий, ніж зі слабкою латералізації. Використання тестів Кеттела і Спілбергера показало, що у слабо латералізованих піддослідних яскравіше виражена тривожність, напруженість, невпевненість. Все це полегшує виникнення у них стресу. Тут слід підкреслити, що стан тривожності - ситуативний ознака хронічного емоційного напруження, стресу.
Таким чином, ступінь латералізації може служити об'єктивним критерієм стресостійкості . А реєстрація електрофізіологічних показників дає можливість оцінити ті психофізіологічні характеристики , які змінюються в перші хвилини розвитку стресу. Проведення факторного аналізу дозволяє визначити взаємовплив тих чи інших факторів при розгортанні цієї реакції.
При розвитку першої фази стресової реакції одночасно зі зростанням змісту катехоламінів , відзначаються індивідуальні зміни як міжпівкульна, так і (більш виражені) внутріполушарних взаємин, що виражається у зростанні відмінностей амплітуди і латенцію компонентів викликаних потенціалів - Р-300, N-200, та N-400. Надалі відбувається розширення зони активації мозку з розвитком стресової реакції за рахунок залучення лобових відділів головного мозку, що відбивається у збільшенні амплітуди пізніх компонентів викликаних потенціалів і зростанні вкладу низьких частот (дельта- і тета-ритму) в цих областях. Процеси внутріполушарних перебудов мають різну динаміку в правому і лівому півкулі.
Отже, в перші хвилини розвитку стресу, на тлі підвищення вмісту катехоламінів , в мозку змінюються функціональні міжпівкульні і, переважно внутріполушарние зв'язку , збільшуються негативно-позитивні повільні хвилі потенціалів пов'язаних з подією і деякі середні та пізні компоненти викликаних потенціалів у фронтальних і окціпітальних відведеннях.


У ці ж тимчасові інтервали починається і повільно наростає кожногальваніческая реакція, яка відображає збільшення напруги. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи, активуючись, призводить до збільшення частоти серцебиття . Після закінчення експерименту (5-6 хв.) Випробовувані, в залежності від індивідуальних особливостей, говорили про виникнення і наростання у них під час досвіду збудження, напруження, страху і навіть байдужості.
Згідно системним уявленням про механізми емоційного стресу (дистресу), реакції негативного характеру мають тривалою післядією і здатністю до сумації. Ще в 1965 році П. К. Анохін писав, що при розвитку хронічного стресу (дистресу), що виникає гіпертензія пов'язана з розвитком застійних негативних емоцій , викликаних стійкими зрушеннями в гіпоталамусі та стовбурі мозку. Розвиваючи ці уявлення, К.В. Судаков відзначав, що при емоційному стресі формуються гіпоталамо-лімбіко-ретикулярні кільця застійного збудження, що і викликає появу стійких патологічних станів. Вважається, що при емоційному стресі велика роль ретикулярної формації середнього мозку, яка може активуватися центральним шляхом через гіпоталамус і від лимбических структур. Не виключаються і гуморальні впливу (гормони надниркових залоз). До цих даних слід додати, що існують гіпотези, засновані на дослідах з руйнуванням або роздратуванням гіпоталамуса і ретикулярної системи, які стверджують, що ретикулярна формація служить для активації неокортекса , а гіпоталамус - для регуляції активності лімбічної системи .
Остаточне рішення про організацію структур цілого мозку в регуляції стресу потребує подальших експериментів з позицій системного підходу.
Далі буде
Початок статті тут
Додаткова література
Д. Грінберг. Управління стресом. СПБ.: Пітер, 2002. 494 с.
Сельє Г. Стрес без дистресу. М.: Прогрес, 1979.123 с.
Лазарус Р. Теорія стресу і психофізіологічні дослідження.
Л.: Наука, 1970. 178 с.