Реконструкція серця.


Якщо запропонувати інженеру сконструювати мотор, який міг би працювати 70 - 80 років поспіль, не зупиняючись ні на хвилину, він відповість, що це неможливо. Жодне створене людиною пристрій не може служити так довго. У той час як в грудях кожного з нас такий мотор є. Він починає працювати до нашого народження і не зупиняється до останніх хвилин. Це - серце. Правда, в останні десятиліття його довговічність скоротилася. І тому є безліч причин.
Більше половини всіх смертей у розвинених країнах викликано сьогодні хворобами серцево-судинної системи. Інфаркти, інсульти, тромби, що відірвалися - зазвичай лише завершення хронічної серцевої недостатності . Стійкою нездатністю серця забезпечити необхідний рівень кровопостачання організму тільки в Росії страждають 8,2 мільйона чоловік, не рахуючи тих, хто лікується самостійно, не звертаючись до лікаря. Приблизно 3,5 мільйона з них знаходяться вже на тій стадії, коли лікування лікарськими препаратами марно.
Двісті ударів в хвилину
Серце перекачує кров, що несе кисень всьому організму . Але й воно саме потребує кисні не менше. Головну роль по доставці животворящого газу до серця виконують три гілочки артерії, які виходять з аорти. Вони обплітають його зовні своєрідним вінцем (звідки і назва - коронарні, тобто вінцеві артерії) і проникають капілярами в товщу м'яза. Серцевий м'яз ( міокард ) - одна з найбільш чутливих до нестачі кисню тканин, і припинення кровопостачання всього на кілька хвилин призводить до загибелі відключеного ділянки.
На внутрішніх стінках коронарних артерій часто виникають так звані атеросклеротичні бляшки - скупчення пухкої жирової маси, поступово звужують просвіт судини. Коли цей просвіт стає занадто малий, ділянці, наданої ураженим посудиною, перестає вистачати крові, в результаті чого серце не справляється спочатку з підвищеними навантаженнями, а потім і зі звичайним обсягом роботи. Виникають атеросклероз коронарних артерій і викликане їм ішемічна хвороба серця (ІХС), які при несприятливому перебігу хвороби можуть мати два результати: інфаркт, коли посудина закривається повністю і знекровлений ділянку гине, або відрив великого тромбу, який нерідко виникає в забитих бляшками ділянках судин.
Не менш важке захворювання - дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП). Уражена цією хворобою серце веде себе як надувну повітряна куля: воно поступово збільшується в об'ємі, форма його наближається до кулястої, а стінки истончаются. Щоб виштовхнути з нього кров, раз від разу потрібно усе більше зусилля, а можливості розтягнутій серцевого м'яза поступово зменшуються. До того ж змінюється геометрія серця призводить до того, що стулки клапана, що відокремлює лівий шлуночок від аорти, перестають змикатися, і частина з такими труднощами виштовхнутою крові відразу повертається назад. Причини і механізми ДКМП до кінця не вивчені, зате добре відомі наслідки: у 70% хворих термін життя обмежений 5 роками з моменту розвитку захворювання.
Не менш небезпечні і численні порушення серцевого ритму . У серця є складна, багаторівнева система управління та координації своєї діяльності. У звичайних умовах воно підпорядковується командам центральної нервової системи, який змушує серце битися частіше або рідше, наприклад, в залежності від м'язової навантаження або пережитих почуттів. Якщо зв'язок з нервовими центрами слабшає, серце переходить в автоматичний режим: один з ділянок серцевого м'яза задає ритм, під який підлаштовуються всі інші. При руйнуванні або ізоляції цієї ділянки генератор ритму з'являється в іншому місці, і так, поки не будуть вичерпаний всі ресурси. Буває, однак, що автономний водій ритму починає працювати сукупно з командами з центру або з системи проведення сигналів (а вона в серця своя, що складається не з нервових клітин, а з видозмінених м'язових). Тоді серце починає битися з величезною частотою - до 200 ударів на хвилину . Ще гірше, коли суперечливі команди призводять до втрати синхронності в роботі м'язових волокон: кожне з них починає скорочуватися у власному ритмі, і замість злагоджених рухів виходять хаотичні посмикування, безсилі виштовхнути кров. Наслідки цього стану ( фібриляції ) мало чим відрізняються від раптової зупинки серця.
Список навіть найбільш поширених і небезпечних серцевих хвороб цим, звичайно, не вичерпується.
Історія з пересадкою
Відмова від куріння, обмеження споживання алкоголю, контроль за власною вагою і регулярні діагностичні обстеження дозволили країнам Західної Європи і Північної Америки значно знизити смертність від серцево- судинних хвороб. Наприклад, захворюваність ішемічною хворобою серця на сто тисяч чоловік у Швейцарії зараз приблизно втричі нижче, ніж у Росії. І справа тут не тільки і не стільки у різних фінансових можливостях (хоча їх скидати з рахунків теж не можна). І, незважаючи на те що за останні десятиліття можливості лікарської терапії багаторазово розширилися, радикальним, а в багатьох випадках і єдиним лікуванням залишається хірургічне .
Найзнаменитішою операцією ХХ століття стала, звичайно, пересадка серця . Всі знають, що вперше успішну операцію такого роду провів в 1967 році південноафриканський хірург Крістіан Барнард. Набагато менше відомо, що почалася ця епохальна історія в Москві , на Великій Пироговській, де в 40-50-і роки радянський хірург Володимир Деміхов у дослідах на собаках розробив техніку пересадки серця . Він довів, що таке серце може успішно виконувати свої функції і навіть підкорятися регуляторам серцевої діяльності організму-господаря. За ці праці вчений-практик отримав докторський ступінь, але ніякого застосування в медицині вони тоді не знайшли: чужий орган був приречений на швидке відторгнення імунною системою. Тільки поява препаратів, що пригнічують імунну реакцію, дозволило ввести пересадку серця в клінічну практику.
Сьогодні ця операція стала майже рутинної : щорічно у світі пересідають кілька тисяч сердець. Середній термін життя після пересадки перевалив за 12 років, а в грудях 48-річного Тоні Хьюзмена з американського міста Дейтона донорське серце б'ється вже 28 років - більше половини його життя. Це при тому, що така операція призначається лише тим, кому без неї залишилося жити місяці.
Однак самий радикальний спосіб лікування так і не став радикальним рішенням проблеми . Одержувач донорського серця приречений все життя приймати імуносупресори, що не тільки робить його вразливим для інфекцій, а й нерідко дає ускладнення на печінку і нирки. Чимало проблем пов'язано і з вилученням донорського серця - це можна робити тільки за згодою родичів, не завжди готових визнати мертвим людини з ще б'ється серцем. А кожна хвилина після його зупинки сильно знижує шанси на успіх. Але найголовнішою і нерозв'язною проблемою стала брак донорів . У США, на частку яких припадає велика частина пересадок серця, робиться 2-2,5 тисячі таких операцій на рік, у той час як щорічна потреба в них в 10 разів більше.
Виходи з цього глухого кута поки існують лише в теорії. Один з них - ксенотрансплантація , пересадка органів від тварин. Більш за все для цих цілей підходить серце звичайної свині. Швидше за все, воно може викликати у імунної системи пацієнта ще більш гостру реакцію відторгнення, ніж людське. Але можна пересадити свині гени людських інгібіторів комплементу - ключового імунного білка, що запускає реакцію відторгнення. Трансплантат, що складається з клітин, поверхня яких вкрита такими інгібіторами, повинен виявитися невидимим для імунної системи. Так це чи ні, належить дізнатися в найближчі роки: для відключення системи комплементу в геном свині потрібно ввести мінімум шість людських генів. Поки найбільш перспективна група професора Яна МакКензі з Австралії повідомила про успішне запровадження п'яти.
Інший вихід - вирощування ізольованих органів для пересадки з власних клітин пацієнта. Цей напрямок розвивається із запаморочливою швидкістю. У квітні 2006 року вчені каліфорнійського Інституту регенеративної медицини під керівництвом доктора Ентоні Атал повідомили про успішне вирощуванні та пересадці пацієнтам купола сечового міхура.


Але виростити поза тіла такий складний орган, як серце, ніхто поки не береться, хоча фахівці налаштовані оптимістично: рано чи пізно це буде зроблено.
Трохи краще йдуть справи з хірургічним лікуванням ішемічної хвороби серця - операцією аорто -коронарного шунтування , що стала по-справжньому масовою. Тут немає проблеми імунітету: донором виступає сам хворий. З його стегна витягується відрізок підшкірної вени потрібної довжини, який одним кінцем підшивається до аорти, а іншим - до коронарної артерії нижче ураженого бляшками ділянки. Кров таким чином йде в обхід вузького місця, і нормальне кровопостачання серцевого м'яза відновлюється. Уже знайомий нам Деміхов запропонував більш витончений варіант : перенаправляти в коронарну артерію одну з двох внутрішніх грудних (маммарно) артерій, що йдуть по задній стороні грудини. Ці судини відходять від аорти, так що вивільнити і пришити потрібно лише дальній кінець шунта. Крім того, грудна артерія і за діаметром, і за будовою стінок набагато більше відповідає коронарних артерій, ніж стегнова вена, і в ній дуже рідко виникають атеросклеротичні бляшки. Здавалося б, проблема вирішена ІХС: після шунтування люди повертаються до повноцінного життя, можуть будувати будинки, стрибати з парашутом або керувати державою. Але шунтування не усуває причин хвороби , воно лише компенсує її наслідки. Через деякий час після операції бляшки нерідко з'являються знову - в самому пересадженому посудині або в нових ділянках коронарних артерій.
Маніпуляції усередині судин
Тим часом у тіні кардіохірургії виросло нове напрямок, який одержав назву «інвазивна кардіологія» , розвинуте з скромного діагностичного методу ангіографії. Суть його полягала в тому, що в судинне русло вводилася тоненька трубочка-катетер. Через неї в коронарні (або будь-які інші) артерії подавалося рентгеноконтрастне речовина, що дозволяло зробити чіткий знімок потрібної ділянки. Процедура не вимагала ні наркозу, ні розрізу: катетер вводився через прокол у стінці периферичної артерії.
Мініатюризація сучасної техніки відкрила перед цією технологією нові можливості. Сьогодні в судинне русло вводять двухпросветнимі катетер з балончиком на кінці . Досягнувши місця звуження, балончик на кілька секунд з силою роздувається, розмазуючи бляшку по стінках артерії, і таким чином відновлює її пропускну здатність. Новий метод, що отримав назву «ангіопластика» , дозволяє відновити кровопостачання навіть в повністю забитому жирової пробкою посудині. Для хворих це означало радикальне спрощення лікування: замість великої операції з загальним наркозом і зупинкою серця - прокол на нозі. Вранці приходиш на процедуру, ввечері йдеш додому зі здоровими артеріями.
Щоправда, спочатку результати ангіопластіческого лікування поступалися хірургічним: на місці розмазаної по стінці бляшки нова виникала ще швидше, ніж на зшитих судинах. Однак нові катетери інвазивних кардіологів навчилися доставляти на виправлений ділянку стенти - металеві пружинки , які брали на себе роль внутрішньої арматури судини. Це ускладнювало утворення нових бляшок. А в 2001 році всім відома фірма Johnson & Johnson початку наносити на стенти ліки - протипухлинний антибіотик серолімус , який запобігав повторне утворення звужень в місцях установки стентів.
Ендоваскулярні (тобто засновані на маніпуляціях всередині судин ) рішення з'явилися і для інших проблем, традиційно вважалися хірургічними. Наприклад, багато порушення серцевого ритму лікували розтином зайвих провідних шляхів або руйнуванням автономного генератора ритму. Сьогодні це теж можна зробити без операції: катетер проходить через порожнину шлуночка серця до серцевої стінці, встановлені на ньому спеціальні датчики виявляють патологічний ділянку, потім до місця подій підходить інший катетер, що дає розряд, який і пригнічує самовільну активність.
Лікування вроджених вад серця , здавалося б, неможливе без повномасштабної операції. Ну, справді, що можна зробити, якщо в перегородці між правим і лівим шлуночками серця зяє велика дірка, і збагачена киснем кров з лівого шлуночка вільно змішується з венозною кров'ю в правому шлуночку? Тільки розкрити грудну клітку, проникнути всередину серця і заштопати отвір. Але виявилося, що й це можна зробити, запровадивши з допомогою катетера всередину шлуночка пластикову «латку» і прикріпити її спеціальними «кнопками» до країв отвору.
Протези і обладунки
Поки інвазивна кардіологія конкурувала з хірургами, ті, спираючись на нові інженерні розробки, освоїли нові методи лікування . Скажімо, ефективний спосіб фібриляції відомий давно: пропустити через серце потужний електричний розряд. Він змусить усі клітини міокарда скоротитися одночасно, тим самим відновлюючи синхронність їх роботи. А що робити, якщо фібриляція прихопила людини будинку або на вулиці? На те, щоб привезти йому розрядник-дефібрилятор, відводиться хвилин п'ять. Інакше можна попрощатися з мозком: кора головного мозку ще чутливіші до кисневого голодування, ніж серцевий м'яз, і без кровопостачання необоротно гине протягом кількох хвилин. Щоб уникнути цього, нещодавно був створений імплантується автоматичний дефібрилятор розміром із сірникову коробку, що складається з ємного конденсатора і спеціальних датчиків. Датчик вдень і вночі стежить за активністю серцевого м'яза. Як тільки починається збій, він дає команду, конденсатор розряджається, і робота серця відновлюється.
Ідея імплантувати технічний пристрій всередину грудної клітини принесла свої плоди і в клініці хронічної серцевої недостатності. Найкраще було б створити протез, здатний повністю замінити хворе серце і при цьому не схильний до імунної відторгнення. Але, як вже говорилося, ніякі створені пристрої поки близько не зрівняються з тією надійністю і довговічністю, якими володіє здорове серце.
У вересні 2006 року Управління по продуктах і ліках США видало компанії Abiomed ліцензію на випуск приладу AbioCor - повного механічного протеза серця , який дозволяв важко хворій людині дожити до того, як з'явиться можливість пересадити йому донорське серце. Період такого очікування іноді розтягується на декілька років.
Частіше, однак, в якості таких «мостів» використовуються пристрої, Протезують роботу лише частини серця , як правило, лівого шлуночка - наймогутнішого відділу , виштовхує кров в аорту. На сьогодні цілий ряд таких пристроїв серійно випускається в різних країнах. Вони дозволяють своїм власникам вести цілком нормальний спосіб життя: ходити на роботу, займатися домашніми справами і навіть народжувати і виховувати дітей.
Але є й мінуси . По-перше, до них треба якось підводити енергію - не робити ж хворому нову операцію всякий раз, як у вживленного в його груди насоса сядуть батарейки! У різних моделях це питання вирішене, відповідно, по-різному. В одних мотор знаходиться зовні, а всередину йдуть трубки зі стисненим повітрям, що рухають туди-сюди мембрану. В інших мотор перебуває всередині тіла (іноді навіть усередині лівого шлуночка), а назовні виходять тільки проводу живлення. Але будь-який канал, що проходить через шкіру, - це потенційні ворота для інфекцій . Тому в найбільш просунутих моделях імплантується протез забезпечений акумулятором і зарядним пристроєм, які отримують енергію від зовнішнього джерела шляхом електромагнітної індукції, тобто без прямого контакту.
Друга ахіллесова п'ята - підшипники : вони швидко зношуються до того ж провокують утворення тромбів. У цьому відношенні найбільш досконала модель INCOR німецької фірми Berlin Heart. У ній ніяких підшипників немає, а виконує роль мотора мініатюрна турбинка підвішується в керованому магнітному полі.
Імплантація штучного шлуночка - велика і складна операція, на підготовку до якої може піти багато часу.