Синдром беззахисності.


Далеко не кожен з ходу зможе розшифрувати абревіатуру СНІД, хоча абсолютно всі знають, що ці чотири букви означають смертельну хворобу, прозвану «чумою ХХ століття», але як і раніше продовжує збирати страшну данину з людства і в новому сторіччі. За даними програми UNAIDS, спеціально створеної ООН для міжнародної координації зусиль у боротьбі зі СНІДом, до кінця минулого року в світі жили 40 мільйонів чоловік, заражених цією хворобою. Щодня до них додається близько 11 тисяч нових жертв.
На відміну від численних інфекцій, століттями і тисячоліттями переслідували людство, СНІД дав про себе знати зовсім недавно - всього 26 років тому . Журнал Mortality and Morbidity Weekly Report (відомче видання американського Центру контролю захворюваності) 5 червня 1981 опублікував статтю про дивну спалаху пневмонії в Лос-Анджелесі. Протягом 7 місяців п'ятеро чоловіків стали жертвами мікроскопічного грибка Pneumocystis carinii , який часто зустрічається в легенях людини, але зазвичай поводиться смирно і може викликати хворобу лише у людей з пригніченим імунітетом. Крім того, у всіх хворих був виявлений цитомегаловірус, також зазвичай швидко нейтралізуемий імунною системою.
Було очевидно, що ця п'ятірка з найсильнішими імунними порушеннями не могла випадково зібратися разом. Виявилося, що всі постраждалі були членами однієї гомосексуальної комуни. Тому у вступній частині статті доктор Джим Карран припустив, що пригнічення імунітету викликано якийсь інфекцією, можливо, що передається статевим шляхом . Так світ вперше дізнався про СНІД.
Втім, тоді його ніхто так не називав. У перші роки після виявлення інфекції в ходу було кілька назв, найпопулярнішим з яких було «імунодефіцит, пов'язаний з гомосексуальністю» (GRID), так як практично всі знову виявляються хворі належали саме до цієї категорії. Це відкриття негайно породило ряд спекуляцій: попереднє десятиліття було часом становлення перших перемог гей-руху, і ревнителі благочестя негайно побачили в настільки виборчої хвороби небесну кару для знахабнілих збоченців. Поодинокі винятки лише підтверджували правило: без гомосексуальних контактів заражалися тільки споживачі ін'єкційних наркотиків . Пізніше виявилося, що початкове поширення інфекції через гомосексуалістів - не більш ніж випадковість : ВІЛ може заражати незалежно від статі, типу сексуальної поведінки і моральних принципів. Одночасно в самих групах ризику, а також серед радикальної молоді та населення міських нетрів, подейкували, що це витік біологічної зброї . (До цих пір майже половина чорних американців вважає, що збудник СНІДу створений штучно, а 15% - що він навмисно поширюється спецслужбами з метою геноциду чорношкірого населення.) Є версія, що це взагалі чисто пропагандистський проект і ніякої інфекції, що руйнує імунітет, не існує.
Індія: з позиції трьох мавпочок
Світовий рекорд по абсолютному числу ВІЛ-інфікованих в одній країні - 5,7 мільйони - належить Індії. Це не так вже й багато для мільярдної країни, але лякають темпи зростання - до 15% на рік.
Головна проблема в боротьбі з інфекцією - непоінформованість населення , особливо жінок. Майже половина індійських жінок (46%) неписьменні і приблизно стільки ж взагалі не чули про СНІД. Цьому сприяє і традиційне табу в індійському суспільстві на відкрите обговорення тем, пов'язаних з сексом.
Спроби ж змінити ситуацію (ввести в школах сексуальне просвітництво, встановити на вулицях автомати з продажу презервативів і т. д.) незмінно викликають гнівний протест традиціоналістів, особливо мусульман.
Подарунок від мавп
На початку 1983 року співробітник знаменитого Пастерівського інституту Люк Монтаньє і американський вірусолог Роберт Галло незалежно один від одного виділили збудника нової хвороби - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Дуже схожі віруси знайшлися ще у трьох десятків видів мавп, що населяють Африку. Їх назвали «вірусами імунодефіциту мавп», але насправді ніякого імунодефіциту вони у своїх природних господарів не викликають і взагалі ніяк не заважають їм жити. Біологам давно відомо, що якщо збудник тієї чи іншої хвороби постійно циркулює в одній і тій же популяції своїх жертв, хвороба поступово починає протікати все легше. Але якщо цей «прісміренний Бармалей» зіткнеться з новим для нього видом господаря, він знову починає вбивати.
Найбільш схожий на ВІЛ вірус був виділений у чотирьох шимпанзе, що жили в неволі в США. Цілком можливо, що саме мавпячий вірус і був предком людського. Однак знайти його у вільних шимпанзе довгий час не вдавалося. У цьому нічого дивного не було: за останні кілька десятиліть багато популяції мавп під натиском людини повністю припинили своє існування. Значить, можна припустити, що вірус був поширений тільки в невеликому районі, і одна з останніх місцевих шимпанзе, подібно легендарному Альманзора, передала смертельне покарання своїм погубітеля. Але не можна було виключити і більш просте пояснення : американські шимпанзе заразилися вірусом вже в неволі, а його істинний господар - якийсь інший вид. Щоб вибрати між цими двома гіпотезами, потрібно було б провести масове обстеження диких шимпанзе, але зробити це не так-то просто: дорослий шимпанзе приблизно уп'ятеро сильніше середньої людини і зовсім не горить бажанням здати кров на потреби науки. Відстрілювати ж їх було до цього часу категорично заборонено. Тільки в минулому році експедиція американських вірусологів на чолі з доктором Беатріс Хан, озброєна новою методикою, що дозволяє розпізнавати залишки вірусів в мавпячому посліді, довела: дикі шимпанзе з басейну річки Санага в Камеруні заражені передбачуваним предком ВІЛ, точніше, предком ВІЛ-1 - найбільш поширеного типу збудника СНІДу.
Треба сказати, що до цього часу вчені вже знали, що хвороба може викликати і інший вірус . З його походженням особливої ??проблеми не було: він практично не відрізнявся від вірусу димчастого мангобея - невеликий мавпи, поширеною на заході Африки.
Місцеві жителі полюють на них, часто тримають їх як домашніх тварин і, мабуть, регулярно заражаються - через укуси або при обробленні тушки. Правда, у багатьох з них зараження взагалі не викликає хвороби (таке буває і при зараженні ВІЛ-1, але набагато рідше), а в інших період між зараженням і розвитком СНІДу розтягується на 15-20 років. Мабуть, ВІЛ-2 вже давно почав свою еволюцію в людському середовищі .
Що ж стосується ВІЛ-1, то найбільш ранній доведений випадок його присутності - проба крові, взята в 1959 році у одного жителя Заїру (вірус в ній знайшли, природно, значно пізніше). За оцінками вчених, він був занесений в людську популяцію (ймовірно, теж через укус або контакт «кров - кров») десь близько 1930 року .
Можливо, такі випадки відбувалися і раніше, але не мали глобальних наслідків: більше чи менше число африканців помирало від випадкових інфекцій (лікувати або діагностувати які було нікому), і на цьому все закінчувалося. Людство помітило «чуму ХХ століття» тільки після того, як вона потрапила в розвинені країни.
Південна Африка: зона катастрофи
З кожних п'яти ВІЛ-інфікованих людей на планеті троє живуть в країнах Півдня Африки. У найбільшій і найбільш розвиненій країні регіону - ПАР - заражені 5 з 40 мільйонів її жителів, а в сусідній Ботсвані інфіковано близько 40% населення.
Основний шлях зараження - безладні статеві зв'язки (особливо у великих містах і робочих селищах) при повному невігластві в питаннях профілактики. Поширенню інфекції сприяє і існуюче в цих країнах повір'я, що чоловік може вилікуватися від СНІДу, зробивши статевий акт з незайманою. Більшість країн регіону не мають ні фінансових ресурсів, достатніх для серйозної боротьби з інфекцією, ні дієвої системи охорони здоров'я.
Поширенню найпростішого засоби захисту, презервативів, перешкоджає позиція католицької церкви , впливовою в цьому регіоні . За прогнозами програми ООН з народонаселення, до 2050 року населення регіону скоротиться на чверть, незважаючи на найвищі в світі показники народжуваності.



Полювання на мисливця
Якби ВІЛ в Насправді був створений в якій-небудь секретної лабораторії, її співробітників слід було б звільнити: як біологічну зброю він просто нікуди не годиться . Хоча б вже тому, що від моменту зараження людини цим вірусом до скільки-небудь помітного погіршення самопочуття минають роки, як мінімум 2-3, а в середньому - 5-6. І щоб цей відлік почався, вірусу потрібно спершу якось потрапити в організм. З цим у ВІЛ теж великі труднощі. Всі віруси проникають у тіла людей і тварин через слизові оболонки або безпосередньо через кров. Але ВІЧ не може передаватися ні з їжею, ні повітряно-крапельним шляхом - в навколишньому середовищі він швидко гине. Інші віруси (наприклад, геморагічних лихоманок, надзвичайно характерних для Африки) використовують для свого поширення кровосисних комах, але ВІЛ здатний прожити в тілі переносника всього декілька хвилин (до цих пір не зафіксовано жодного випадку зараження ВІЛ через укус комахи, хоча теоретично такий шлях вважається можливим). «Вірус-то дуже кволий, на нього подути - він і гине», - говорить завідувачка лабораторією вірусів лейкозів НДІ вірусології РАМН Марина Бобкова, маючи на увазі крайню нестійкість ВІЛ до будь-яких зовнішніх впливів.
По суті справи, у ВІЛ є тільки один стабільний шлях - з зараженого організму в здоровий через безпосередній контакт слизових (тобто статевої). Але і його ефективність не дуже висока: один випадок зараження приблизно на сотню статевих контактів. Інший шлях - прямий занесення зараженої крові у здорову - залишався суто епізодичним, поки вірус не потрапив у суспільство, чиїм постійним і повсякденним атрибутом є шприц.
Проникнувши в організм, віруси рухаються прямо в місцеві органи імунної системи - лімфовузли . Подальші події спочатку розвиваються за звичним сценарієм імунної реакції. Він схожий на лов злодія в старій Росії, де спочатку зловмисника хапали двірники, потім на їх свистки вдавалися городові, а до моменту прибуття квартального наглядача спійманий був уже зв'язаний по руках і ногах. ВІЛ спочатку утримується спеціальними дендритними клітинами імунної системи. Починаються зміни в В-лімфоцитах , які через кілька тижнів приведуть до появи специфічних антитіл. Але ще раніше у справу вступають Т-лімфоцити .
Для дивиться в мікроскоп всі лімфоцити виглядають однаково - для тих, хто не бачить знаків розрізнення і родів військ, так само однаково виглядають військові. Але навіть серед лімфоцитів Т-клітин, що дозрівають в тимусі, є безліч різних «видів», відрізняються своїми вміннями і повноваженнями . Наприклад, так звані «Т-хелпери» - «помічники». Їх завдання - пізнати «чужорідне тіло» і дати сигнал іншим клітинам, що це таке і як його краще знешкодити (пов'язати антитілами, фагоцитувати і т. д.). Впізнання проводиться за допомогою сидять на зовнішній мембрані клітини особливих білків-рецепторів, що одержали назву CD4.
І ось тут відбувається щось зовсім несподіване: один з вірусних білків вступає в контакт з рецептором CD4, прикріплюючись таким чином до мембрани лімфоцита. Спрацьовує досить хитрий молекулярний механізм (про який ми ще скажемо нижче), і в результаті зовнішня оболонка вірусу зливається з мембраною, впорскуючи під неї внутрішню капсулу - гени і специфічні білки вірусу. Клітка, покликана розпізнати інфекцію, сама виявляється інфікованою.
Далі все відбувається за звичайною схемою зараження клітини ретровірусом : з ниток РНК (генів вірусу) вірусний ж фермент зворотна транскриптаза знімає ДНК-копії, які потім потрапляють в ядро ??клітини і вбудовуються в її геном. Потужні вірусні промотори (ділянки ДНК, що регулюють зчитування інформації з прилеглих до них генів) змушують клітину безперервно штампувати вірусні гени та білки. Зрештою, клітина гине, а розплодилися в ній віруси виходять на пошуки нових жертв - клітин, що мають рецептори CD4 (крім Т-хелперів вони є ще в деяких типів імунних клітин).
Тим часом імунній системі все- таки вдається організувати відсіч підступному ворогу: вироблені В-лімфоцитами антитіла пов'язують віруси, Т-лімфоцити іншого типу («Т-кілери» або CD8-клітини) вбивають заражені клітини-хелпери, а кровотворна тканина випускає на зміну їм нових. Тому після першої гострої реакції (через 2-4 тижні після зараження ВІЛ більшість заражених випробовує легке нездужання, а число Т-хелперів в їх крові знижується на 20-40%) всі фізіологічні показники на кілька років повертаються до нормі.
Але якась кількість вірусів залишається в клітинах і продовжує потихеньку розмножуватися і поширюватися . Їх кількість зростає по експоненті, яка, як відомо, довго залишається майже горизонтальною, а потім круто злітає вгору. У якийсь момент дозрівання нових Т-хелперів вже не покриває загибель заражених клітин, і утримання їх в крові починає зменшуватися. Коли їх залишається менше 200 на кубічний міліметр крові (у здорової людини цей показник становить 800 - 1 200), вся система імунної відповіді розвалюється . Людина виявляється беззахисним перед будь-якою підвернулася інфекцією. Активізується і процес утворення злоякісних пухлин - зруйнована імунна система вже не може пізнавати і знищувати переродившись або підозрілі клітини. Ось цей стан і називається «синдром набутого імунодефіциту» - СНІД.
Китай: витрати бізнесу на крові
За один тільки 2006 рік кількість ВІЛ-інфікованих у Китаї збільшилося на 30% - з 650 до 840 тисяч чоловік. Втім, цей приріст стосується тільки офіційно зареєстрованих і, можливо, відображає лише поліпшення обліку. Самі фахівці китайського МОЗ визнають, що реальний рахунок інфікованих давно йде на мільйони.
Основні шляхи зараження - наркоманія і безладні статеві зв'язки (неминучі в країні, де близько 120 мільйонів робочих живуть в гуртожитках і позбавлені можливості завести сім'ю), а також пересувні пункти комерційної заготівлі донорської крові.
У 1990-х - початку 2000-х такі «кров'яні автолавки» діяли по всій країні , і більшість з них не відповідало ніяким санітарним вимогам. За оцінкою китайських фахівців, майже чверть інфікованих у країні заразилися в таких пунктах. Вони зіграли вирішальну роль у проникненні ВІЛ-інфекції в китайську глибинку, де вона особливо погано піддається контролю і профілактиці.
Розчарування і надії
З тих пір, як СНІД почав поширюватися, не проходить і декількох місяців, щоб засоби масової інформації не повідомили про те, що в такому-то науковому центрі розробляється чи навіть вже створена вакцина проти ВІЛ . Проте минають роки, а рятівні вакцини так і не виходять за межі лабораторій.
«Справа в тому, що тут не працюють пастерівські методи, - говорить завідувач відділом СНІДу Інституту імунології Ігор Сидорович. - У випадку ВІЛ-інфекції вакцини дають імунну відповідь, а не імунний захист. Це - фундаментальна проблема , а не прикладна ».
Як ми пам'ятаємо, з вторглися в організм чужорідним тілом взаємодіють як плаваючі в крові білки-антитіла, так і безпосередньо клітини - хелпери і кілери . (Фахівці називають перший механізм гуморальним імунітетом, а другий - клітинним.) Вакцинація дозволяє імунній системі починати атаку з моменту появи ворога, не витрачаючи часу на вироблення антитіл - вони вже є. Але далі до обліпленого антитілами вірусу все одно підійде Т-Хелпер і - буде заражений. Створити ж таку концентрацію антитіл, щоб вони заблокували всі білкові молекули зовнішньої оболонки вірусу, не залишивши йому жодного вільного «роз'єму», не представляється можливим. Так що, незважаючи на численні сенсаційні повідомлення та деякі дійсно цікаві відкриття, шлях створення вакцини на сьогодні виглядає тупиковим .
Є, правда, прямо протилежний підхід : не стимулювати, а блокувати імунну реакцію на вірус, навчити лімфоцити не звертати на нього уваги.