Дефіцит йоду і подолання його наслідків під час вагітності і лактації.

Гормони щитовидної залози (ГЩЖ) на етапі внутрішньоутробного розвитку є найважливішими регуляторами формування та дозрівання головного мозку майбутньої дитини. Тільки вони забезпечують повноцінну анатомо-морфологічну закладку основних компонентів центральної нервової системи в I триместрі вагітності (на стадії ембріонального життя).

Материнські гормони відповідають за формування найбільш значущих структур головного мозку зародка (кори, підкіркових ядер, мозоліс-того тіла, смугастого тіла, субарахноїдальних шляхів), равлики слухового аналізатора, очей, лицьового скелета, легеневої тканини та ін

Від гормональної активності ЩЗ самого плоду, яка починає функ-ціоніровать в II триместрі , залежить миелинизация нервових отросткові дозрівання міжнейрональних зв'язків.

Підвищена потреба в йоді при гестації і лактації

Фізіологічні рівні споживання йоду (мкг/добу)

ВООЗ * НАН (США) * Дівчата-підлітки і дорослі жінки 150 150 Вагітні жінки 200 220 Шалені жінки 200 290 * ВООЗ/МРКЙДЗ [WHO, 2001: 7. (WHO/NHD/01.1.)]
** Національна Академія Наук, США [IDD Newsletter. 2001; 17 (1): 15]

Найголовнішим чинником успішного перебігу всіх фаз пренатального та раннього постнатального періодів, неодмінною запорукою адекватного постачання організму, що розвивається ГЩЖ (спочатку від матері, а після 12-го тижня гестації - власними) є-ється повноцінне забезпечення вагітної фізіо-логічними кількостями йоду. Саме йод служить важливим зовнішнім "сировиною" для синтезу ГЩЖ.

У здорової жінки, яка не має ендокринної пато-логії та проживає за умов адекватного снаб-вання йодом, підвищена потреба в ГЩЖ на тлі гестації успішно забезпечується цілою низкою фізіологічних механізмів:

  1. Гормональна функція хоріона: бета-суб'еді-ка хоріонічного гонадотропіну і хоріон-ний тиреотропний гормон прямо стимулюють ЩЗ вагітної в I триместрі.
  2. Гормональна функція плаценти: плацентарний тиреотропін релізинг гормон впливає на ЩЗ в більш пізніх термінах, стимулюючи в гіпо-фізе продукцію тиреотропного гормону. Крім того, доведено високу активність плаценти в про-процесах периферичної активації ГЩЖ (їх фер-ментатівного дейодування - за рахунок вироблення нею особливих ензимів: йодтіронінових дейодіназ II і III типу).
  3. Участь печінки полягає в тому, що під віз-дією наростаючою продукції плацентарних естрогенів вона посилено виробляє транспортні білок, що специфічно зв'язує, що переносить і депонирующий ГЩЖ - тироксин-зв'язуючий глобулін.
  4. Участь нирок зводиться до підвищеного клі-ренс йоду за рахунок прискорення його клубочкової фільтрації та посиленому виведенню йоду з організму вагітної з сечею. У свою чергу, збільшені витрати і втрати мікроелемента сти-Муліро його інтратіреоідний кліренс, що веде за собою наростання поглинання йоду в ЩЗ.

Ці реакції носять абсолютно нормальний приспос-бітельний характер тільки тоді, коли вагітна щодня отримує адекватно високі кількості йоду з їжею.

Потреба в йоді після зачаття істотно зростає і становить, згідно з останніми оціню-кам експертів (2001 р.), не менше 200 мкг на добу.

При достатньому споживанні йоду сукупність перерахованих факторів, посилено стимулюючи ЩЗ, підвищує її функцію (фізіологічний гіпертиреоз вагітних), за рахунок чого на всіх етапів гестації ак-тивно задовольняються підвищені запити в ГЩЖ.

Зовсім інші реакції спостерігаються у бере-сних, які проживають в умовах йодної недостатності точності (Росія). На тлі мізерних запасів інтра-тиреоїдного йоду здатність ЩЗ виробляти додаткові порції гормонів помітно знижена, тому вона позбавлена ??можливості забезпечити ними організм вагітної та плоду в повній мірі. Через це у більшості вагітних формуються приховані чи явні патологічні зрушення:

  1. Відносна чи явна гипотироксинемия (аномальне зниження концентрації вільної фракції тироксину в сироватці крові, а поз -ж таки - у 2-ій половині гестації - у відповідь підвищен-шение рівня гіпофізарного тиреотропіну і/або трийодтироніну, але останній не здатний проникати в нейроцита головного мозку плоду).


  2. Надлишкова витік з фолікулів ЩЗ коллоі-дального білка тиреоглобуліну, молекули которо-го мають збіднені запаси ГЩЖ.
  3. Супрафізіологіческая гіпертрофія ЩЗ (по дан-вим УЗД ЩЗ спостерігається наростання тиреоїдит-ного обсягу вище 15%) аж до формування у вагітної дифузного зоба.
Наслідки дефіцітайода

Недолік ГЩЖ нерідко виникає через Дефі-цита їх сировини - йоду. В умовах йодного дефіциту плоду загрожують різні несприятливі наслідки-вия. Особливо небезпечна група станів, які є відображенням пренатальної гипотироксинемии:

  1. неврологічний кретинізм/субкретінізм;
  2. ізольована приглухуватість;
  3. ізольоване косоокість;
  4. вроджений гіпотиреоз (транзиторна форма, частіше з зобом);
  5. вроджені аномалії внутрішніх органів.

Хоча в Росії ці захворювання менше поширення ни, ніж в осередках значного дефіциту йоду, але все-таки досить актуальні, так як Росія ставиться до регіонів помірно вираженого дефіциту йоду.

У бідних йодом регіонах істотно підвищена частота безпліддя, спонтанних викиднів , преж-девременних пологів, патологічного перебігу вагітності та пологів, мертвонароджень, гіпоглікемічний лактит і аблактаціі.

У дітей реєструється зниження інтелекту-ального індексу (на 15 пунктів), а також висо-кий ризик вроджених вад розвитку (перш за все, серця), респіраторного дистрес-синдрому рому, перинатальної, малюкової та дитячої смертності.

У матерів з ендемічним зобом частіше, ніж у решти, діти народжуються в асфіксії, з призна-ками внутрішньоутробної гіпотрофії, зі зниженими показниками за шкалою Апгар, а грудне вскарм-ливание отримують по тяжкості стану з більш пізніх строків. У таких дітей вже з перших днів життя є прояви ослабленого неспеці-фического імунітету.

Гіпофункція ЩЗ вагітної є основною передумовою розвитку не тільки різноманітних відхилень з боку ЦНС у дитини (невроло-ня кретинізм і субкретінізм ), але і тиреоїдної дезадаптації у нього ж в періоді новонародженості (транзиторний неонатальний ендемічний гіпотіре-оз, неонатальний ендемічний зоб).

Подолання дефіциту йоду

За ініціативи ВООЗ (ООН), до кінця ХХ століття проблема дефіциту йоду у населення Землі була визнана глобальною.

Внутрішньоутробно перенесений дефіцит йоду є надзвичайно поширеною і найчастішою причиною розумової відсталості, яку дуже легко запобігти шляхом пренатальної дотації фізіологічних доз йоду.

У зв'язку з турботою, в першу чергу про інтелект нації, в багатьох країнах на державному рівні вже впроваджені та активно просуваються цільові програми йодної профілактики (ЙП).

Універсальної мірою служить споживання йодованої солі (8-10 г). Але гарантовано заповнити необхідні запаси йоду в організмі вагітних тільки цим шляхом стабільно і в повній мірі неможливо. Тому в йододефіцитних регіонах потрібно призначення таблетованих препаратів, що містять саме 200 мкг йоду. Таким препаратом є ЙодБаланс ® 200.

В акушерській практиці його безперервне щоденне застосування необхідно жінкам у трьох ситуаціях:

  1. при плануванні вагітності ( як мінімумв протягом 3 місяців до зачаття);
  2. під час вагітності (з перших тижнів гестації і до народження дитини);
  3. протягом всього періоду грудного вигодовування грудьми.

Ця тактика офіційно рекомендована ВООЗ, оскільки надійно попереджає формування різних ускладнень в гестаційному і лактації-ному періоді, тиреоїдної недостатності та ендемічного зобу (у вагітної, плода і ново-народженого дитини), а також запобігає ризику прогресуючого зниження розумового розвитку на рівні всієї нації.

Стаття надана компанією Нікомед