Вітамін С. Як його розуміти?.

"Що у вас тут? - запитав Смок в одного з лежачих ... - Віспа, чи що?" Замість відповіді людина показала на свій рот, із зусиллям розтягнув припухлими губи, і Смок мимоволі відсахнувся. "Цинга", - неголосно сказав він Малюкові, і хворий кивком підтвердив його діагноз. "Єди вистачає?" - Запитав Малиш. "Ага, - відповів чоловік з іншого ліжка, - можете взяти. Їжі повно".
Д. Лондон. Смок і Малюк. 1912

Як самостійне, причому масове й смертельне захворювання, цинга (скорбут) була докладно описана в Середні століття. Вона налягала на людей як бич божий під час тривалих морських походів, затяжних воєн (Хрестові походи, облоги міст), в областях, які страждають від неврожаю. Пізніше вона загрожувала смертю полярним експедиціям, золотошукачами в північних землях. Зараз у весняний час відвідує північні краї у вигляді гіповітамінозу. Крім загального виснаження, порушення міцності судинної стінки, а з ним і крововиливів, і кровотеч, недокрів'я, виразкового ураження шкіри, випадіння зубів, руйнування хрящів, болів у суглобах та інших цяцьок, при цинзі знижується імунітет і виникає лихоманка. Оскільки до того ж хвороба мала явно вогнищевий характер, то багато хто вважав її заразною. Інші пов'язували цингу з недоброякісної їжею, з психічною пригніченістю. При частковому голодуванні весь букет цинготних симптомів розвивається за кілька місяців. А при інфекційних хворобах, особливо при грипі, перші ознаки (крововиливи) авітамінозу виникають вже через тиждень.

Вперше наявність у природному їжі якихось особливих речовин, необхідних для життя тварин, було доведено російським педіатром Н. І . Луніним в 1881 році. Його робота (дисертація) стала найбільшим відкриттям, оскільки спростовувала прийняте як закон думку великого хіміка Ю. Лібіха ("Органічна хімія в її додатках до фізіології і патології", 1842), що білків, жирів, вуглеводів і мінеральних солей цілком достатньо. Ні, недостатньо, потрібні ще речовини, сказав Лунін і тим відкрив нову епоху в проблемі харчування і лікознавства.

Чому вітамін?

У XIX - початку XX століття Східна Азія з її полінезійськими і Японськими островами була осередком важкого ендемічного (притаманного даному обмеженому району) захворювання бері-бері (аліментарний поліневрит). Воно характеризується ураженням периферичних нервів, серцево-судинної системи і набряками, потім виникає атрофія м'язів. Так, в 1911 році на Яві й Суматрі смертність від бери-бери досягала 70%. У Японії вона вражала в основному моряків - у середньому 300 на 1000 осіб на рік. На кораблях всі жили начебто разом, але офіцери харчувалися краще і вболівали рідше, тому лікарі припустили, що хвороба якось пов'язана з харчуванням.

У червні 1897 року голландський лікар Х. Ейкман, що служив у колоніальній адміністрації , звернув увагу на ту обставину, що у курей, що розводяться в розпліднику при їхньому інституті в Батавії (так раніше називалася Джакарта), виникла хвороба, що нагадує бери-бери у людини, - вони як би не могли ходити й постійно перекидалися. Ейкман зазначив: хвороба почалася з того часу, коли курей стали годувати лущення (полірованим) рисом. Мікробів в їх трупах він не знайшов, але в нервах і спинному мозку курей була помічена та ж дегенерація нервів, що й у людини, - результат поліневриту. Переклад курей на звичайне харчування призвів до швидкого одужання. Аналогічні результати були описані при спостереженнях за здоров'ям ув'язнених в тюрмах. І там переведення хворих на годування звичайним рисом приводив до усунення хвороби. За цю знахідку Х. Ейкман разом зі своїм колегою Ф. Х. Хопкінсом отримав Нобелівську премію в 1929 році. З'ясовано було лише те, що в якийсь Батавії щось необхідне для здоров'я перебувало у висівках рису. Але хворіли-то по всьому світу, особливо на півночі, де рисом, тим більше полірованим, і не пахло. Так що це було?

Ще в 1911 році польський біохімік К. Функ, працюючи в Лондоні, виділив з висівок рису особливу суху речовину, 20 мг якого виліковували хворих від бери-бери. У цій речовині, поряд з вуглецем і воднем, містилося 8% азоту. Саме з цієї причини Функ запропонував назвати його аміном життя (по-латині - віта) - вітаміном (поки без всяких літер). У подальшому він виділив ця ж речовина з дріжджів, молока, мозку корів і соку лимона. Учений писав: "... до відомого переліку елементів їжі - білків, жирів, вуглеводів, пурину і мінеральним солям потрібно додати нову групу, а саме -" вітаміни "". Хвороби, що викликаються їх відсутністю, зокрема цингу і рахіт (ніякого С і D ще і в помині не було), він назвав авитаминозами. Як на мене, так справжнє відкриття вітамінів зробив саме Функ, але ... шляху Нобелівського комітету несповідимі.

Звідки "С"?

Щоб з'явилося С, спочатку потрібні А і В. У 1909 році німецький вчений В. Штеппи повідомив, що при вигодовуванні мишей хлібом, приготованим на молоці, тварини добре розвиваються . Проте якщо з допомогою органічного розчинника з цього хліба екстрагувати жир, то миші марніють і гинуть. Якщо ж до знежиреного молочного хлібу додати екстраговані речовина, то вони живуть, веселі і бадьорі. Додавання рослинного масла такого ефекту не давало, отже, потрібно щось жирне, але не будь-який жир.

Пізніше, в 1914 році, англійці Є. Макколл і М. Дейвіс встановили, що потрібний жир виявляється у вершковому маслі і яєчному жовтку. Ця речовина автори в 1919 році запропонували називати "розчинний у жирах фактор" А ". Згодом було встановлено, що відсутність фактору" А "у їжі веде до сухості і виразки рогівки (ксерофтальмії), і речовина" А "стали називати" аксерофталмін ". Рік по тому його почали використовувати для лікування хвороб сітківки (ретина по-латині) і називати вже вітаміном А - ретинолом. Так його звуть і зараз.

Через рік ті ж Є. Макколл і М. Дейвіс виявили " вітаміноподібна водорозчинне речовина ", потрібне для зростання щурів, яке, на жаль, виявилося ідентичним вітаміну, що використовується для боротьби з бери-бери. За пропозицією все того ж Функа цей антіполіневрітний вітамін позначили літерою В. Не минуло й десятка років, як кількість вітамінів В збільшилося . Перший (той самий) став, природно, В1, а далі пішли В2, В3 і т.д. Усі вітаміни групи В об'єднує водорастворимость і термолабільність (чутливість до температури). Цим вони і відрізняються від жиророзчинного і термостабільного вітаміну А.

Реально цинга була відтворена у тварин, а саме у морських свинок, тільки в 1910 році А. Хольст і Дж. Фреліхом. Все почалося з годування експериментальних тварин виключно вівсяної каші, а потім з'ясувалося, що цинготних є будь-яка зернова монодієта . Потім уточнили, що хоча антицинготного фактор і відсутній в зернах злаків, але він з'являється в зелених паростках. У соковитих овочах, фруктах і взагалі рослинах він є, хоча і в різних кількостях. Є він і в молоці, але тільки свіжому, а при стерилізації руйнується. Пастеризація для того і придумана: після неї антицинготного дія молока знижується, але не зникає. У 1920 році І. Дрюммонд запропонував називати антіскорбутное речовина вітаміном С. Незабаром з'ясувалося цікаву обставину - виявляється, цингу хворіють тільки морські свинки, людиноподібні мавпи і , природно, їх найближчий родич, людина. У 1922 році дослідник Н. А. Безсонов першим виділив активний протицинговий препарат із соку білокачанної капусти. Хоча він був недостатньо очищений, але в незначних дозах виліковував експериментальний скорбут. (Між іншим, про Бессонова не згадується навіть у Великої медичної енциклопедії.) Після його публікації пішла велика серія робіт багатьох авторів з результатами поступової очищення препарату і уточненням його властивостей, і тільки в 1933 році німецький біохімік Ф. Міхеель і угорський вчений А. Сент-Дьердьи встановили формулу антіскорбутного вітаміну, виділеного з лимонів. Пізніше Сент-Дьердьи дав йому назву "аскорбінова кислота" (він отримав Нобелівську премію в 1937 році).

Головна турбота аскорбінової кислоти

Начебто б природно, що головна властивість аскорбінової кислоти - попереджати і виліковувати скорбут . Але ж її потребують тільки людина і йому подібні, а у всіх інших тварин (крім морської свинки) аскорбінова кислота синтезується в печінці з цукрів. Чому? Причин багато, але, перш за все, для того, щоб не дати живому організму спалахнути блакитним вогником, допомогти потрібного окислювання і протистояти окислювання небезпечного.


Ми весь час балансуємо на вістрі бритви: повільне окислення - життя, швидке - смерть!

Всі види нашої діяльності вимагають енергії і вся вона - хімічна, механічна , електрична, нервова і навіть психічна - народжується з того окислення, яке несе кисень. затамувати подих більш ніж на хвилину можуть далеко не всі. Через 5 хвилин після припинення надходження кисню до мозку він гине. Складність ще не тільки в тому, що кисень потрібен, але що він потрібен лише для тих процесів, які включаються в ланцюг енергетичного обміну. ??А процеси ці йдуть виключно внутрішньоклітинно за участю ряду ферментів, причому процес біологічного окислення йде не за рахунок прямої взаємодії кисню з пальним матеріалом, а шляхом перенесення електронів з окислюваного речовини - вуглеводів і жирів - на окислювач - кисень по ланцюжку ферментів. А при чому тут аскорбінова кислота?

В організмі тварин ланцюжок ферментів та субстратів, за якими відбувається перенос електронів, а з ними і енергії окислення, довга і різноманітна. Але в такий ланцюжок обов'язково включається аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), що є основним і унікальним хімічним акумулятором, здатним при впливі ферментів і в результаті різного роду перетворень безпосередньо передавати накопичену в АТФ енергію і хімічним, і електричним, і механічним процесам . Вуглеводи і жири - теж акумулятори енергії - відповідно 4,1 і 9,3 ккал/г, але без біологічної повільного окислення вони можуть тільки горіти, даючи тепло і світло, але не можуть безпосередньо перетворюватися навіть в механічну енергію, не кажучи вже про психічної.

Однак у біологічних об'єктах не завжди все протікає так, як слід було б. Кисень може набувати не два, а один електрон, що призводить до нестабільності кисню і підвищеної реактивності. Наявність зайвої електрона в атомі умовно позначається крапкою у верхній частині символу елемента.

По ряду причин, найчастіше зовнішніх (надлишок ультрафіолету, отруєння, радіаційне ураження, деякі захворювання), можуть виникати спочатку поодинокі активовані атоми - радикали, а потім і їх ланцюжка .

А далі йде розгалуження ланцюжка, яка породжує все нові й нові радикали, що активують окремі атоми, а потім і великі молекули. Процес цей не тільки розгалужується, а й прискорюється. Теорію явища, як у загальному вигляді, так і в деталях, включаючи займання і вибухи, розробив наш співвітчизник і майже сучасник Микола Миколайович Семенов (Нобелівська премія 1959 року).

На щастя, в живих організмах до горіння справа не доходить. А ось опіки бувають. полежить білотіла блондинка пару годин під південним сонцем і - опік, часом до пухирів. При інші причини від бурхливого накопичення атомів і молекул активних окислювачів - прооксидантів страждають легко окислюються жири і жироподібні речовини - ліпіди внутрішніх органів. Виникаючи в тканинах, прооксиданти взаємодіють в першу чергу з жировими оболонками клітин, що вистилають судини, - ендотеліальних клітин. Вони окислюються і як би вспеніваются. Цього мало, в крові існують жироподібні речовини - ліпопротеїни низької щільності, які окислюються легше за інших. Окисляючи, вони викликають руйнування мембран ендотеліальних клітин сильніше інших прооксидантів. Клітини руйнуються, а неруйнівний холестерин накопичується в міжклітинних просторах. Слідом за цим настає і атеросклероз. Це не єдина, але основна теорія його виникнення на сьогоднішній день.

До речі, в якості ініціаторів утворення активних радикалів можуть служити поліциклічні хлоровані вуглеводні, в тому числі і прості поліхлорвінілові ПХВ, але навіть і простий чотирихлористий вуглець, а також чадний газ, сірководень та інші принадності вихлопних газів автотранспортних засобів.

обгорає шкіра під ультрафіолетом, горять легені при вдиханні озону, а перекис водню взагалі вбиває все живе. Порятунком від такої напасті є синтезируемая живими організмами аскорбінова кислота. Тобто для всіх нормальних організмів - синтезируемая ними самими аскорбінова кислота, а для людського організму - вітамін С. Він-то і є нашою основною захистом - антиоксидантом, що охороняє весь організм і в першу чергу все жироподібні речовини - ліпіди - від перекисного окислення. Перекисне окислення ліпідів як біохімічне поняття тепер так поширене, що в медичній літературі часом фігурує навіть і без розшифровки - ПОЛ.

антиоксидантом аскорбінова кислота є тому, що вона активний відновник, що володіє здатністю легко окислюватися і тим самим ліквідувати активні форми кисню - "гасити сірники". Реакція ця не проста. Звичайна аскорбінова кислота - це її відновлена ??форма . Вступаючи в реакцію з активним атомом кисню і водню, аскорбінова кислота сама стає радикалом, але ... неактивним. Якщо простий радикал - R, окислений активний радикал - Rо ° 2, то:
Rо ° 2 + АК- ВІН = ROOH + АК-О °.

Особливість утворився радикала АК-О полягає в його малій активності, що запобігає його подальші перетворення і перериває ланцюжок реакції і тим більше її розгалуження. Гасить реакцію. Але як так? Радикал начебто він і є радикал. Звідки мала активність аскорбінової кислоти? У всіх кислот теж ніби як один і той же водневий іон. Але аскорбінову кислоту можна хоч ложкою їсти, а з азотної краще мати справу в рукавичках, та ще й під тягою. Окислена АК-О може знову перетворюватися у відновлену форму, а може і окислюватися далі, перетворюючись в дегідроаскорбінову кислоту, яка потім складними шляхами перетворюється на щавлеву кислоту або частково відновлюється.

Не слід забувати, що молекула аскорбінової кислоти складна, і вона не просто носій радикала, а фермент. Її активність як полум'ягасника вражає - за 1 секунду вона ліквідує 1010 молекул активного гідроксилу або I07 молекул супероксидного аніон-радикала кисню. жаль, з їжею ми отримуємо в основному аскорбінову кислоту у вже окисленої формі ( чим довше їжа зберігається, тим більшою мірою окислюється). Вміст аскорбінової кислоти в основних продуктах наведено в табл. 1.

Найбільш смачний і корисний препарат вітаміну С - холосас. Це не тільки плоди шипшини, а й жовчогінний засіб, яке ще нікому не зашкодило. А користі!

Не тільки антиоксидант

Аскорбінова кислота - обов'язкова складова учасниця (це називається кофактором) активності ферментів, які беруть участь у синтезі передавачів нервових імпульсів в мозку, дофаміну, адреналіну і норадреналіну, тому при авітамінозі - нестачі вітаміну С - знижується розумова активність і навіть розвивається депресія (ранньовесняна пригніченість).

Вітамін С активує синтез колагену, основного білка сполучної тканини. А якщо її не вистачає, починається розпад і розвал: зуби перестають утримуватися в гніздах, суглобовий хрящ розм'якшується, грудина відходить від ребер, судини погано утримують кров, відбуваються кровоізлія ня в суглоби, що веде до їх тугоподвижности і болів, кістки ламаються, а переломи не зростаються.

Порівняно недавно встановлено, що аскорбінова кислота - учасниця синтезу карнітину, що є речовиною, необхідним для забезпечення окислення жирів, як прийнято говорити в побуті - згоряння. Але жири - джерело енергії. Їх недолік викликає слабкість, а потім і виснаження. Слабкість частково пов'язана і з розвитком анемії. Справа в тому, що аскорбінова кислота, забираючи на себе електрони, полегшує всмоктування заліза, а отже, і прискорює утворення гемоглобіну. Ні аскорбінової кислоти - мало заліза в крові - є залізодефіцитна анемія (у минулому її називали образливим терміном "бліда неміч ").

Раніше оксид азоту - NO - вважали тільки отруйним газом, але з недавнього часу його визнали учасником численних корисних реакцій, в тому числі речовиною, що сприяє розширенню судин. Р. Фурчготт отримав за це відкриття Нобелівську премію в 1998 році (див. "Наука і життя" № 2, 1999 р., № 7, 2001 р.). Завдяки йому була створена знаменита віагра. Так ось, аскорбінова кислота і сприяє синтезу , і захищає NO від інактивації (втрати біологічної активності). Вона, таким чином, якщо не міні-віагра, то захисниця від гіпертензії - це точно. Враховуючи, що аскорбінова кислота має ще й антисклеротичну дію, зрозуміло, що людям похилого віку її потрібно більше