Актуальні аспекти альтернативного лікування ендометріозу ..

Власні наукові розробки по альтернативному лікуванню ендометріозу. В даній науковій розробці раскріваются авторські технології ефективного лікування ендометріозу. Представлені значні порівняльні характеристики лікування ендометріозу нетрадиційною медициною і методами наукової медицини. Даная наукова розробка була представлена ??Евромедконгрессу (Німеччина, Ганновер) і стала кращим відкриттям 2008 року.

Клініка контрактного лікування доктора Василевича.
Д.м.н., проф., Почесний академік ЕАЕН Василевич Володимир Степанович .
України, м. Київ

http://www.moyray.com/70.html

Введення.


В даний час проблеми репродуктивного здоров'я жінок приділяється особлива увага. Хоча в структурі патологічних процесів жіночих статевих органів генітальний ендометріоз займає третє місце, але це захворювання зараз є одним з найбільш актуальних. Сучасна медична наука приділяє велику увагу питанням своєчасної діагностики захворювання, рівно як і вибору грамотних терапевтичних тактик.

Від перших кроків і по сьогоднішній день ендометріоз залишається нерозгаданим ребусом, одним з найбільш інтригуючих, недостатньо вивчених і незрозумілих гінекологічних захворювань . Цій проблемі присвячено безліч наукових праць, конференцій, симпозіумів, конгресів та з'їздів.

Незважаючи на багатопланове вивчення проблеми, зараз відсутні етіопатогенетична концепція розвитку хвороби і чіткі уявлення про механізми розвитку ендометріоїдних гетеротопій.

Найбільш вивченими серед основних стимуляторів неконтрольованого зростання ендометріоїдних клітин є: дисбаланс у ферментних системах, які залучені у метаболізм стероїдних гормонів, порушення захисних систем клітин, викликане змінами в антиоксидантній системі; імунний дисбаланс, пов'язаний із запаленням і (або) інфекцією, та ін .

За різними даними, частота цього захворювання варіює в широких межах - від 30 до 50%. З одного боку, збільшення частоти народження ендометріозу пов'язане з погіршенням екологічної обстановки, яке призводить до ураження ендокринної, імунної та антиоксидантної систем, а з іншого боку - з збільшеними можливостями сучасної мощі діагностичної медицини.

Ендометріоз - одна з основних причин безпліддя, що вражає жінок репродуктивного віку. Це гормонозависимое захворювання, яке виникає внаслідок порушень в гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, сенс якого полягає в розростанні тканини за межами нормального розміщення слизової оболонки матки, схожої по своїй будові і функціях з ендометрієм, у вигляді залоз і строми. Однією з основних причин безпліддя при цьому захворюванні є гормональна недостатність яєчників, яка проявляється ановуляцією або недостатністю лютеїнової фази менструального циклу.

Слід підкреслити, що тут думки багатьох вітчизняних і зарубіжних авторів залишаються суперечливими: одні вважають гормональну недостатність яєчників сприятливим фоном для розвитку ендометріозу, а інші - пов'язують оваріальна недостатність з патологічним впливом ендометріоїдних гетеротопій на різні ланки стероїдогенезу в яєчниках. Але, разом з тим, більшість жінок з ендометріозом мають незмінний двофазний менструальний цикл.

Взаємозв'язок між гормональною недостатністю яєчників і імунною системою недостатньо вивчена. Деякі ланки імунної системи (фактор некрозу пухлин, інтерферон-гамма, інтерлейкін-2 тощо) залучені в процес атрезії фолікула і регресії жовтого тіла. Інтерферон-гамма, поряд з багатьма цитокінами гальмує синтез естрадіолу і прогестерону яєчниками і знижує їх чутливість до гонадотропної стимуляції. За даними окремих монографій також доводиться і зворотний вплив стероїдних статевих гормонів на імунну систему: естрогени пригнічують цитотоксичну активність природних кілерів (NK-клітин), естрадіол стимулює ріст і знижує активність NK-клітин, прогестерон ж гальмує синтез інтерферонів.

Існує думка, що у багатьох жінок вже закладені пускові механізми до розвитку ендометріозу, проте, він може проявитися тільки через кілька років, після впливу деяких провокують моментів:

вискоблювання стінок матки;
неповне або повне прирощення плаценти;
кесарів розтин;
енуклеація міомних вузлів;
операція при вадах розвитку статевих органів;
висічення кутів матки;
взяття матки на лігатуру;
ушивання перфорованої матки;
зондування матки;
специфічні і неспецифічні запальні захворювання внутрішніх статевих органів;
застосування ВМС;
гістеросальпінгографія;
гідротубація;
пункція заднього склепіння;
гінекологічні фізіо-та теплопроцедури і т.д.
В останні роки доведено наявність генетичної детермінанти у генітальному ендометріозі, при цьому спадковість має полигенно-мультифакторний характер. Відзначено, що ця патологія частіше виникає у жінок, матері або сестри яких хворіли генітальним ендометріозом, або іншими гіперпластичними захворюваннями ендометрію.

Велику роль у виникненні ендометріозу грає перитоніального рідина, оскільки за допомогою цієї рідини омиваються зовнішні поверхні всіх внутрішніх органів, на яких як зазвичай і виявляють осередки гетеротопій. Враховуючи надзвичайну виживаність ендометріоїдних елементів і здатність останніх до проліферативним процесам, то дуже логічним буде факт можливої ??імплантації або інфільтрації їх у здорові органи черевної порожнини. Відомо, що при ендометріозі підвищується концентрація макрофагів. Останні продукують пептидні фактори, впливаючи на потенційні імплантанти. Також ендометріоз може поширюватися лімфогенно або гематогенне, що неодмінно стане причиною генералізації процесу.

Останнім часом відзначається тенденція до гіпердіагностики генітального ендометріозу, але для встановлення остаточного діагнозу далеко деякі використовують патогістологічне дослідження для його верифікації.

Вважається діагностичним критерієм, якщо виявляється ендометріоподобний залізистий, циліндричний або кубічний однорядний епітелій, залози якого розгалужуються або кістозно розширені; частина клітин з віями. При стромальної різновиди ендометріозу, залоз немає. Глибина ендометріоїдних гетеротопій повинна перевищувати 0,2-0,25 см. і мати супутню гіпертрофію міометрія навколо вогнищ ендометріозу і реактивне запалення. А що стосується ендометріоїдних кіст яєчників, то їх стінки повинні бути вистелені циліндричним індиферентним і сплощеним епітелієм без ознак функціональної активності або з наявністю дистрофічно зміненого епітелію, що нагадує ендометрій в стадії проліферації і секреції, і цітогенной стромою.

У деяких випадках стінки ендометріоїдних кіст можуть мати ділянки без епітеліальної вистилки і цітогенной строми. Також характерна наявність фіброзу і вираженого набряку, місцевих крововиливів, розсіяна лімфоїдної-гістіоцитарні інфільтрація з еозинофілами і т.д. Незалежно від фази менструального циклу епітеліальні клітини в ендометріоїдних ділянках мають ядра округлої або овальної форми, які займають велику частину клітин, причому цитоплазма буде оксифільних. При гистохимическом дослідженні зміст глікозамінгліканов і кислих гликозаминоглюкоронгликанов в епітеліальних клітинах низьке, а глікоген не визначається. Судинний компонент у стінці ендометріоїдних уражень яєчників має тенденцію до переваги капілярного типу з цітогенной підепітеліальному тканиною. Останній спостерігається у 85% жінок, хворих на генітальний ендометріоз.

Клінічні прояви ендометріозу можуть бути найрізноманітнішими. Для цього захворювання характерно повільне, а головне, послідовне і поступове розвиток з наростанням симптомів і сталістю їх прояви. При чому відзначається явна кореляція з віком хворий: чим старше жінка, тим яскравішим і різноманітнішим клінічні прояви цього захворювання. Симптоматика тісно пов'язана з локалізацією вогнища і менструальним циклом. Найчастіше ендометріоз супроводжує біль перед і під час менструації, з іррадіацією її у віддалені органи, порушення менструального циклу, шоколадні виділення з піхви, безпліддя, субфебрилітет, лейкоцитоз, анемія, мастопатія, тазовий плексит, радикулоневрит, дратівливість, втомлюваність, головний біль, астенія , депресія, порушення акту дефекації та сечовиділення.




При вагітності часто спостерігаються шеечная вагітність, самовільні аборти, передлежання плаценти і істміко-цервікальна недостатність, у пологах - слабкість родової діяльності, гіпотонічні маткові кровотечі. Важливо відзначити, що хворі на ендометріоз, паралельно страждають на туберкульоз, остеохондрозом, радикулітом, коліт, проктитом, цистит, холециститом, панкреатитом, зобом і мастопатією мають синдром взаємного обтяження.

Головними методами специфічної діагностики генітального ендометріозу є ехографія з використанням вагінального датчика і лапароскопія. Верифікація діагнозу проводиться дослідженням видаленого препарату. Одним з характерних макроскопічних ознак ендометріоідного процесу буде відсутність капсули навколо вогнища, на відміну міоматозних вузлів.

Таким чином, незважаючи на численні дослідження, питання етіології та патогенезу, клініки та діагностики ендометріозу все ще дискутуються. Хоча досягнуті значні успіхи в діагностиці ендометріозу, встановлення діагнозу на ранніх стадіях захворювання значно ускладнене, і неможливо за рахунок ще недосконалих методів діагностики. Варіабельність клінічних проявів обумовлює тяжкість клінічної діагностики та несвоєчасність лікування ендометріозу.

Вивчення цих проблем важливо, перш за все, з терапевтичної точки зору, тому що ендометріоїдні вогнища найчастіше не є локальними, а їх розміри не завжди характеризуються достатніми для хірургічних маніпуляцій. При наявності величезного медикаментозного арсеналу лікування ендометріозу проводиться часто однотипно, в результаті чого необхідний терапевтичний ефект або не досягається, або має короткочасний характер.

Мета роботи.


Вивчити клінічну ефективність застосування гормонотерапії у хворих на ендометріоз.
Вивчити межі ефективності застосування апітерапії з елементами рефлексотерапії, фітотерапії, ароматерапії і лактотерапіі у хворих ендометріозом.
Співставити отримані результати лікування.
На підставі отриманих результатів розробити оптимальну тактику лікування хворих на ендометріоз.
Матеріали та методи.
В умовах авторської клініки доктора Василевича було відібрано три групи пацієнток:


першу групу, в кількості 19 (11, 8%) жінок, становили хворі на ендометріоз, і були як контрольна група;

друга група, в кількості 71 (44,1%) жінок, складалася з хворих на ендометріоз, які отримували лікування за загальноприйнятою схемотехніці , у відповідності з передовими досягненнями у вітчизняній та зарубіжній медицині;

третя група, в кількості 71 (44,1%) жінок, складалася з хворих на ендометріоз, яким поряд із загальноприйнятими методами лікування застосовувалася апітерапія з елементами фітотерапії, ароматерапії і лактотерапіі.
Досліджуване кількість хворих по всіх трьох груп складали жінки у віці від 23 до 43 років, що в середньому дорівнювало 34,1 ± 0,3 року. Всі жінки були середньої статури, без шкідливих звичок (не палили) і мали приблизно однаковий рівень матеріального забезпечення. Відбір жінок проводився за принципом подібних нозологічних форм ендометріозу і приблизно рівномірного їх розподілу по групах:
a) аденоміоз - 81 (50,31%);
b) ендометріоз яєчників - 57 (35,4%) ;
c) ретроцервікального ендометріоз -23 (14.29%).

При аденоміозе відзначалися:


біль перед і під час менструації з іррадіацією в спину , пряму кишку і пах (у 56 жінок), яка супроводжувалася нудотою і блювотою (у 12 жінок);
непритомність (у 6 жінок);
шоколадні виділення з піхви перед, під час або після менструації (у 57 жінок);
мено-і метрорагії з явищем анемії (у 18 жінок);
поєднання аденоміозу з міоматозним вузлами (у 24 жінок);
збільшення тіла матки до 5-9 тижневого терміну вагітності .
При ендометріозі яєчників відзначалися:

одностороння локалізація патологічного процесу (у 57 жінок);
однобічний біль внизу живота без іррадіації (у 11 жінок);
болю з іррадіацією в надчревную область: у шлунок, печінку, підшлункову залозу і ін (у 9 жінок);
шоколадні кісти (у 39 жінок);
помірне збільшення і ущільнення яєчника (у 41 жінки);
безпліддя (у 32 жінок);
наявність гетеротопічних вогнищ у яєчниках, але без сформованих ендометріоїдних кіст (у 18 жінок);
спаєчна хвороба (у 18 жінок);
ановуляторні цикли (у 44 жінок);
При ретроцервікального ендометріозі відзначалися:


болю при статевому акті (у 16 жінок);
виражені болі з обширною іррадіацією: у поперек, куприк, задній прохід (у 8 жінок);
цисталгія (у 19 жінок);
порушення функції сечового міхура (у 16 жінок);
порушення функції прямої кишки (у 11 жінок).
Показники різних пухлинних маркерів у всіх пацієнток, досліджуваних груп, були підвищені. У середньому їх значення складали: СА-125 - 42,5 од./мл., СА-19-9 - 45,8 од./мл., СA-15-3 - 39,1 од./мл., CEA - 3,1 нг./мл.

Друга група пацієнтів, з метою медикаментозного лікування, отримувала різні гормональні препарати, щоб вимкнути менструальної функції. Останнє повинне було посприяти регресу вогнищ ендометріозу різної локалізації. Тривалість прийому препаратів і їх вибір був індивідуальний і залежав від форми і стадії захворювання, клінічної симптоматики, переносимості застосовуваних препаратів, віку хворої, від наявності ускладнень і характеру супутньої патології, і т.д.

Для молодих жінок цієї групи застосовувалися комбіновані естроген-гестагени (нон-овлон, силест, марвелон та ін) за схемою: з 5-го по 26-й день циклу протягом 6-8 місяців. Метою їх призначення була потреба придушити овуляцію і секрецію естрогенів. При всіх стадіях ендометріозу цієї групи призначалися гестагенні препарати - норколут, дуфастон, утерожестан, гетстрінон (неместран), починаючи з 5-го дня циклу по безперервній схемі: 0,5 таблетки на день, збільшуючи дозу на половину таблетки кожні 2-3 тижні, протягом 5-6 місяців.

Для переважної впливу на секрецію гонадотропних гормонів і на гормональні рецептори органів-мішеней призначалися антигонадотропну препарати - данол, даназол, даноген та інші, в дозі 0,4-0, 8 р. на день, безперервно, протягом 6 - 8 місяців. Також застосовувалися агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону (трипторелін, нафарелін, леупроліда ацетат) зниженні для чутливості рецепторів клітин передньої долі гіпофіза до гонадотропін-рилізинг-гормону, з метою зменшення виділення гонадотропінів, зниження вмісту естрогенів до рівня, відповідного періоду менопаузи, що в кінцевому підсумку повинно було викликати регресію ендометріоїдних гетеротопій.

З цією метою застосовувався леупроліда ацетат, в дозі 3,75 мг., внутрішньом'язово, 1 раз на місяць, протягом 6 місяців або трипторелін, який вводили з 1 - го по 5-й день менструального циклу підшкірно в передню стінку живота або внутрішньом'язово (після попереднього змішування 3,75 мг. лікарської речовини з 7 мл. додається суспензії агента), через кожні 28 днів, протягом від 3 до 6 місяців.

У деяких хворих, у зв'язку з особливостями організму, застосовують інтраназально форма препарату - нафарелін (сінарел), 2 рази на день, по 0,2 р. протягом 3-6 місяців. Для посилення імунної резистентності організму застосовувався левамізол, по 0,05 г. 3 рази на день, протягом 3 днів, після чого робився тижневу перерву і прийом препарату аналогічно повторювався ще 2-3 рази.

Для жінок , старше 40 років, застосовувалися андрогени, у вигляді метилтестостерону, по 5 мг., 4 рази на день, протягом 3-6 місяців. Деяким жінкам призначався гестринон (неместран), по 2,5 мг. в 1-й і 4-й день менструації, а потім по 2,5 мг. 2 рази на тиждень протягом 6 місяців.

Хворим, з вираженим больовим синдромом, призначався кетанов (кеторолаку трометамін, кеторолак): з метою купірування больового синдрому призначалася початкова доза 30 мг. внутрішньом'язово, за якої випливало введення від 15 до 30 мг. препарату кожні 6 годин, і до стихання болю, з подальшим переведенням на підтримуючу терапію його таблетованій формою, з розрахунку по 10 мг. (1 таблетка) 4-5 разів на день.

При чому, його добова доза становила не більше 60 мг.; Для тривалого лікування використовувалася схема перорального застосування, з розрахунку по 10 мг. 2-4 рази на день. Процідити. Остудити. Процідити. Остудити. Процідити. Процідити. Процідити.