Фетоплацентарна недостатність.

Фетоплацентарна недостатність може розвиватися під впливом різних причин. Порушення формування і функції плаценти можуть бути обумовлені захворюваннями серця і судинної системи вагітної (вади серця, недостатність кровообігу, артеріальна гіпертензія і гіпотензія), патологією нирок, печінки, легенів, крові, хронічною інфекцією, захворюваннями нейроендокринної системи (цукровий діабет, гіпо-і гіперфункція щитовидної залози, патологія гіпоталамуса та наднирників) і цілим рядом інших патологічних станів.

ФПН при анемії обумовлена ??зниженням рівня заліза як в материнській крові, так і в самій плаценті, що призводить до пригнічення активності дихальних ферментів і транспорту заліза до плода.

При цукровому діабеті порушується метаболізм, виявляються гормональні розлади і зміни імунного статусу. Склеротическое ураження судин призводить до зменшення припливу артеріальної крові до плаценти. На тлі даної патології ФПН характеризується уповільненим або передчасним дозріванням плаценти із збільшенням або зменшенням її маси.

Важливу роль у розвитку ФПН грають різні інфекційні захворювання, особливо протікають у гострій формі або загострюються під час вагітності. Плацента може бути уражена бактеріями, вірусами, найпростішими та іншими збудниками інфекції. Поряд зі специфічними запальними змінами в плаценті відзначаються неспецифічні реакції, характер яких залежить від часу та шляхи інфікування.

Інфекційна поразка в I триместрі нерідко супроводжується перериванням вагітності. Інфікування в більш пізні терміни може бути обмежене локальними змінами, які залежать від характеру збудника та шляхи його поширення.

Важливе значення у формуванні ФПН грає патологія матки: ендометріоз, гіпоплазія міометрія, пороки розвитку матки (сідлоподібна, дворога ).

Фактором ризику ФПН слід вважати міому матки. Однак ризик ФПН у вагітних з міомою матки різний. До групи з високим ризиком відносять первородящих у віці 36 років і старше з переважно міжм'язові розташуванням міоматозних вузлів великих розмірів, особливо при локалізації плаценти в області розташування пухлини. При центріпетальним зростанні міоми, підслизової і шеечной локалізації вузлів, а також при порушенні харчування пухлини ймовірність виникнення ФПН та порушення розвитку плоду наближається до 85%.

Групу з низьким ризиком ФПН складають молоді жінки до 30 років без важких екстрагенітальних захворювань, з невеликими міоматозним вузлами переважно підочеревинній розташування в дні і тілі матки.

Серед ускладнень вагітності, найбільш часто супутніх ФПН, провідне місце займає гестоз, що зумовлено відомими патогенетичними механізмами і морфофункціональними змінами в системі мати - плацента - плід, які мають місце при даній патології. Ступінь вираженості ФПН відповідно залежить від тяжкості та тривалості перебігу гестозу.

Загрозу переривання вагітності слід одночасно розглядати і як причину, і як наслідок ФПН. У зв'язку з різною етіологією ФПН при загрозі переривання вагітності патогенез цього ускладнення має різні варіанти, а прогноз для плода залежить від ступеня розвитку захисно-пристосувальних реакцій.

При низькому розташуванні або передлежанні плаценти васкуляризація субплацентарной зони знижена. Більш тонка стінка нижнього сегмента матки не забезпечує необхідних умов для достатньої васкуляризації плацентарного ложа і його нормального функціонування. Відносно часто при даній патології відбувається відшарування плаценти, що супроводжується крововтратою.

Багатоплідна вагітність представляє природну модель ФПН в результаті неадекватного забезпечення потреб двох і більше плодів.

В основі ФПН при ізосерологічної несумісності крові матері та плоду найчастіше лежать процеси порушення дозрівання плаценти. У плоду розвиваються анемія і гіпоксія, виникає затримка розвитку через порушення процесів синтезу білка і зниження активності ферментів.

Збільшення частоти ускладнень перебігу вагітності при наявності рубця на матці визначається рядом факторів. Дистрофічні зміни, що відбуваються в області рубця, впливають на іннервацію матки і призводять до патологічної імпульсації, що в свою чергу порушує трофіку і моторику передньої стінки матки. Трофічні зміни передньої стінки матки нерідко призводять до порушення матково-плацентарного кровообігу, особливо при локалізації плаценти на передній стінці матки. Цим також пояснюється збільшення частоти передчасного відшарування плаценти, а також ймовірності передчасного переривання вагітності. Локалізація плаценти на передній стінці матки різко погіршує прогноз вагітності, що стосується як спроможності рубця, так і розвитку плоду.

Функціональний стан плаценти багато в чому обумовлено ступенем її розвитку відповідно до гестаційним терміном і збереженням захисно-пристосувальних механізмів. Відповідність зрілості плаценти гестационному терміну є одним з найбільш важливих умов забезпечення адекватного розвитку плода та його захисту.

Безсумнівно, що пізній вік вагітної, обтяжений анамнез (аборти, запальні захворювання), шкідливі звички, вплив несприятливих факторів навколишнього середовища, погане харчування, соціальна незахищеність і побутова невлаштованість також сприяють ускладненого формування плаценти і порушення її функції.

До факторів ризику розвитку ФПН відносять:


  • вік молодше 17 років і старше 35 років;
  • несприятливі соціально-побутові умови;
  • токсичну і радіаційний вплив зовнішнього середовища;
  • шкідливі пристрасті (алкоголь, куріння, наркотики);
  • інфекційні захворювання;
  • екстрагенітальні захворювання (хвороби серцево-судинної системи, органів дихання, печінки, нирок, крові, нервової системи, ендокринних органів, імунної системи);
  • гінекологічні захворювання (запальної етіології з порушенням нейроендокринної регуляції менструальної функції, що супроводжуються новоутвореннями);
  • несприятливий акушерсько-гінекологічний анамнез (неплідність, звичне невиношування, мимовільні й штучні аборти, передчасні пологи, переношування вагітності, мертвонародження, порожнинні операції на органах малого тазу, рубець на матці, вискоблювання стінок матки, ускладнений перебіг попередньої вагітності і пологів);
  • ускладнення цієї вагітності (ранній токсикоз, багатоплідна вагітність, тазове передлежання плоду, аномальне розташування плаценти, гестоз, ізосенсібілізація крові матері та плода).




Перераховані чинники насамперед призводять до порушень матково-плацентарного, а далі і фетоплацентарного кровообігу. У силу змін, що відбуваються розвиваються незворотні морфологічні процеси і порушуються основні функції плаценти.

Чим небезпечна фетоплацентарна недостатність?
Клінічні ознаки первинної ФПН проявляються насамперед загрозою переривання вагітності, що почався самовільним викиднем або абортом в ходу. Можливі розвивається вагітність, формування вроджених вад розвитку плоду, аномальне розташування плаценти.

У більш пізні терміни (III триместр вагітності) у цілому ряді спостережень відзначаються ознаки порушення розвитку і стану плода (затримка розвитку).

Найбільш яскравий прояв гострої ФПН - гіпоксія плоду в зв'язку з порушенням дихальної та транспортної функцій плаценти. Ступінь тяжкості стану плода залежить від величини ураженої ділянки плаценти. Виключення з кровообігу більше 1/3 площі плаценти становить небезпеку для життя плоду. Типова клінічна картина гострої ФПН спостерігається при передчасному відшаруванні плаценти.

Клінічна картина хронічної ФПН проявляється в порушеннях основних функцій плаценти.

Про зміну дихальної функції плаценти свідчать в основному симптоми гіпоксії плоду. При цьому спочатку вагітна звертає увагу на підвищену (безладну) рухову активність плода, потім на її зменшення або повна відсутність.

Найбільш типовими клінічними проявами хронічної ФПН є:

  • гіпоксія плоду;
  • затримка внутрішньоутробного розвитку плоду;
  • загроза передчасного переривання вагітності;
  • переношування вагітності;
  • багатоводдя або маловоддя.

Особливості розродження
Небезпека розродження через природні родові шляхи в даному випадку полягає в тому, що в процесі родової діяльності істотно знижуються матково-плацентарний кровотік (МПК) і фето-плацентарний кровотік (ФПК) на тлі вже наявного розлади кровообігу, що може викликати інтранатальної смерть плоду.

Якщо відсутні ознаки декомпенсації фетоплацентарного комплексу, проведена терапія ефективна і дозволяє ситуація, яка виникла клінічна ситуація, то розродження можливо через природні родові шляхи при дотриманні наступних умов:

  • головне передлежання плоду;
  • повна відповідність голівки плоду і тазу матері;
  • достатня готовність організму до пологів.

Для успішного початку та подальшого розвитку нормальної родової діяльності одним з найбільш важливих умов є наявність «зрілої» шийки матки.

Найбільшою мірою негативний вплив на стан плода надає родостимуляция окситоцином, особливо в тих спостереженнях , коли плід ще до початку пологів відчував гіпоксію. Родостимуляция окситоцином призводить до порушення реактивності серцево-судинної системи плоду, зниження його антистресової стійкості, сприяє розвитку гіпердинамічного характеру сутичок, викликає зниження маткового кровотоку.

При хронічній гіпоксії плоду окситоцин пригнічує сурфактантная систему легенів плоду, що в свою чергу сприяє внутрішньоутробної аспірації навколоплідних вод. Крім того, окситоцин може призводити до порушення кровообігу у плода і навіть до його інтранатальної смерті.

При вираженій гіпоксії, суб-та декомпенсованої формі фетоплацентарної недостатності родостимуляция окситоцином становить небезпеку для плоду.

Не можна затягувати другий період пологів, який повинен бути завершений не більш ніж за 6-8 потуг.

Необхідно максимально зменшувати механічний вплив на голівку плоду. Пологи краще вести без «захисту» промежини, виключити насильницькі тракції за голівку плоду. Слід розширити показання для розсічення промежини.

При неефективності проведеної терапії і наростанні ознак гіпоксії плода в пологах, а також при виникненні додаткових ускладнень, які поглиблюють акушерську ситуацію, слід переглянути тактику ведення пологів на користь кесаревого розтину.

Показаннями до перегляду тактики ведення пологів можуть бути:

  • погіршення стану породіллі чи плоду;
  • виникнення аномалій пологової діяльності (слабкість або дискоординация скорочувальної активності матки) ;
  • порушення біомеханізма пологів;
  • виявлення ознак диспропорції розмірів голівки плоду і тазу матері;
  • ознаки прогресуючої ФПН (гіпоксії плоду).

Для інтранатальної оцінки стану фетоплацентарної системи необхідно використання комплексної діагностики, результати якої оцінюють у взаємозв'язку з вихідним станом (напередодні пологів) матері та плоду.