Гіпотеза про виникнення і розвитку «безпричинної (есенціальну)» гіпертонії. (Вихід з глухого кута. Помилки медицини виправляє фізика.).

Гіпотезою є припущення про те, що найчастіше гіпертонія починається через розбалансування артеріального тиску у великих судинах мозку. Організм людини замкнута саморегулююча система. Завданням центральної нервової системи (ЦНС) людини є постійне підтримання необхідного гомеостазу, контроль ситуації щодо адекватного кровообігу у всіх ділянках головного мозку, та й усього тіла людини. Очевидно, що кровопостачання головного мозку має найвищий пріоритет.

Доставка харчування і кисню в головний мозок в основному здійснюється двома внутрішніми сонними артеріями і двома хребетними артеріями. Відтік крові відбувається по двох яремних венах. Практично кожна з 4-х артерій відповідальна за свою ділянку мозку. Хребетні артерії (ПА) живлять задні відділи мозку, а внутрішні сонні (ВСА) - більш об'ємні передні. Звичайно, це умовно, є анастомози між великими артеріями, але у здорової людини вони зазвичай не задіяні. Їх необхідність проявляється тільки при порушенні кровообігу. Анастомозное кровообіг потрібно для перерозподілу руху крові в небезпечних для функціонування мозку ситуаціях, коли з яких-небудь причин в одній з артерій переривається нормальний потік. Це відбувається в 2-х випадках: або при мінімально допустимому зниженні тиску, або при надмірному підвищенні тиску крові будь-якої з артерій.

Вважається, що в стані спокою головний мозок споживає близько 15% об'єму крові, і при цьому споживає 20-25% кисню, що отримується при диханні. І це при тому що вага мозку становить лише 2% від ваги всього тіла!

У стані спокою ВСА забезпечують близько 70-85% притоку крові до мозку, ПА - близько 15-30%. Діаметр ВСА біля або більше 4-6 мм, діаметр ПА: за нормою 2.8-3.8 мм, але на практиці можливі великі варіації. При цьому варіації стосуються не тільки діаметра, а й «топографії» ПА, даної від народження.

У порожнині черепа обидві ПА зливаються разом і утворюють основну артерію. З басейну двох хребетних і основний артерій кров отримують довгастий мозок, мозочок, потиличні частки, стовбур мозку, внутрішнє вухо, а також верхні відділи спинного мозку. У довгастому мозку зосереджені багато важливих регуляторні функції головного мозку.

І головне. Саме в довгастому мозку знаходяться ЦЕНТР регуляції кров'яного тиску (ЦРКД), ритму серця, дихання, ковтання. Власне до ЦРКД відносяться судиноруховий центр, гіпоталамус, гіпофіз.

Ясно, що сам ЦРКД теж потребує нормальному кровопостачанні, і щоб зберегти контроль над ситуацією з артеріальним тиском (АТ ), він ні за яких умов не допустить падіння тиску крові в самому ЦРКД! Навіть ціною небезпечного зниження або підвищення АТ в інших органах. Як капітан, залишає потопаючий корабель останнім, мабуть, так само працює і ЦРКД.

ЦРКД чутливий на зниження тиску крові в довгастому мозку, й не чутливий на деяке підвищення (щодо норми) - це не припущення, це факт, який прямо підтверджується експериментами академіка М.М. Анічкова (1885-1964гг).

«На підставі результатів такого роду дослідів ці дослідники уклали, що зниження тиску в судинах довгастого мозку веде до підвищення діяльності судинного центру. Однак яка природа подразника при анемії довгастого мозку, цими дослідженнями встановлено не було. Інакше кажучи, не було вирішено, порушується чи судиноруховий центр механічним пониженням тиску в судинах або підвищення тонічного стану його є наслідком зміни хімізму середовища, що оточує клітини центру.

Досліди, поставлені в лабораторії М. М. Анічкова з метою встановити чутливість судинного центру до підвищення тиску в судинах довгастого мозку, позитивних результатів не дали. З'ясувалося, що такою чутливістю зазначений центр не має ». Звідси мій висновок: при нормальному постачанні кров'ю ЦРКД, останній не перешкоджає підвищенню (тільки до певної межі) системного АТ у випадках, коли ЦНС підвищує тиск в аорті з-за будь-яких перешкод кровообігу в інших, крім ПА, «головних» артеріях , наприклад, у ВСА. Дуже логічно. Розумна «програма» в ЦРКД!

Далі. При найближчому розгляді виявилось, що всі ПА мають, як правило, не менше 4-х «природних» вигинів, а в «процесі експлуатації» ПА здобувають додаткову звивистість. Було проведено чисельне моделювання. Динаміку нестисливої ??рідини описували системою рівнянь Нав'є - Стокса. Виявилося, що S-подібна звивистість артерій може призводити до значної деформації поля тисків усередині судини і навіть до виникнення зворотних течій! Схоже, що ПА є найслабкішою ланкою в усій серцево-судинної системи (ССС) прямоходячої людини. У тварин з горизонтально розташованим хребтом такої проблеми немає.

Тепер стає зрозумілою важливість хребта і щодо маленьких хребетних артерій у виникненні початкових «сеансів безпричинної гіпертензії». З роками, якщо не проводити профілактику шийного відділу хребта і, взагалі, уникати правильних щоденних фізичних навантажень, ці епізодичні сеанси переходять до постійного стану організму зі стійким підвищеним артеріальним тиском (АТ). За даними статистики ВООЗ від 40 до 80% дорослого населення земної кулі страждають клінічними синдромами остеохондрозу хребта.

Кілька слів про АТ. В артеріях верхнє АТ змінюється приблизно від 150 мм рт.ст (аорта) до 70 мм рт.ст (вхід в артеріоли). Це означає, що десь в артеріях є тиск 140 ... 100 ... 80 мм. І всі ці значення можуть бути нормою для конкретної артерії і для конкретного місця. Саме для лівої руки і саме в зоні передпліччя нормою є значення близькі до 120 мм рт. ст (верхнє) та 80 мм рт. ст (нижнє).

Чому ж у більшості випадків, згідно з цією гіпотезою, саме у зв'язку з руйнівними змінами судин ПА починається спочатку невинне підвищення артеріального тиску, а потім більшість найнебезпечніших хвороб сучасної людини?

(Звичайно, підйом артеріального тиску може початися з порушення кровообігу будь-яких інших артерій, але це буде зовсім інша історія.)

У випадку «безпричинної гіпертонії» руйнівний механізм, мабуть, наступний. Магістральні ПА відокремлюються від підключичної артерії на рівні 7-го шийного хребця і вступають в канал з хребетних артерій. Цей канал проходить в поперечних відростках зазвичай 5-ти верхніх шийних хребців (з 6-го по 2-ою). Знаходження хребетних артерій у вузьких рухливих кісткових каналах робить їх легко вразливими при багатьох патологічних станах. Ця вразливість часто призводить до порушень мозкового кровообігу, у зв'язку зі спільністю іннервації міжхребцевих дисків, міжхребцевих суглобів і самих артерій, виникає «синдром хребетної артерії».

До клінічних проявів синдрому хребетної артерії відносяться:

- приступообразні головні болі;

- іррадіація головного болю: розпочавшись в шийно-потиличної області, поширюється на область лоба, очей, скронь, вух;

- болі захоплюють половину голови;

- виразна зв'язок головних болів з рухом голови, тривалою роботою (особливо за комп'ютером), пов'язаної з напругою м'язів шиї, незручному положенні голови під час сну;

- при рухах голови (нахили, повороти) нерідко виникає біль, чується" хрускіт ", спостерігаються вестибулярні порушення: запаморочення системного характеру, шум, дзвін у вухах, зниження слуху, туман перед очима, мелькання" мушок "(зорові порушення);

- цифри АТ виявляються підвищеними.

Чому ж відбувається іррадіація головних болів саме в такій послідовності, як наведено вище, тобто починається з потилиці, а потім переходить в лобові частки?

Відповідно до пропонованої гіпотезі це відбувається через поступових патологічних змін у шийному відділі хребта, викликаного гравітацією, через аномалій, перегинів, петлеобразованій і порушень гемодинаміки ПА, через шийного остеохондрозу, через компресії і роздратування симпатичних сплетень ПА.


У першу чергу неадекватне постачання артеріальною кров'ю «відчуває» довгастий мозок і ЦРКД. З'являється перші неприємні відчуття в шийно-потиличної області (дефіцит крові в артеріальному руслі і переповнення венозного русла). У відповідь виробляється команда на збільшення тиску артеріального потоку за допомогою посилення потужності серцевого м'яза. Швидкість кровотоку в ПА збільшується, необхідний тиск в довгастому мозку відновлюється, і цей стан починає задовольняти задні відділи мозку. Але може не задовольняти передні відділи мозку, та й усі інші органи! При цьому з'являється слабкі неприємні відчуття в лобово-скроневої області (через підвищення артеріального тиску). Здається, навіщо при чистих посудинах ВСА і нормальній роботі передніх відділів мозку підвищувати тиск? Але ЦРКД видніше.

Далі слід вимушена реакція ЦНС на області мозку харчуються з русла ВСА - це легкий спазм самих артерій ВСА та відповідних артеріол, тому що капілярний тиск (на виході артеріол) в басейні ВСА не повинно виходити за рамки допустимого. Поступово з-за втоми і спазму м'язів шиї та хребта при напруженій сидячій роботі, через стреси, через затискання судин кровотік в ПА знову стає недостатнім і ЦРКД формує нову команду на подальше підвищення тиску крові за допомогою знову ж збільшення потужності серцевого м'яза і спазму артерій і артеріол менш важливих для збереження життя органів, наприклад, черевної порожнини. При цьому біль в потиличній частині (це справедливо і в «добовому», і в «життєвому» циклах) продовжує збільшуватися через недостатню швидкості відтоку крові по венозному руслу. Через деякий час, необхідний артеріальний тиск у довгастому мозку знову відновлюється. Але при цьому з-за надмірного збільшення тиску в басейні ВСА (тому що серце, що задає початковий тиск в аорті одне, а споживачів багато!) Вимушено відбувається додаткове посилення спазму артеріол передніх відділів мозку. Біль в лобових і скроневих областях продовжує посилюватися через збільшення АТ. Крім того, безпосередньо сам по собі спазм артерій і артеріол не тільки в басейні ВСА, але і по всьому тілу призводить до зменшення сумарного артеріального русла і, значить, до додаткового збільшення артеріального тиску.

Звичайно, всі ці процеси підвищення тиску йдуть не дискретно, не покроково, а безперервно. Настає момент, коли ЦРКД знаходиться перед дилемою: що робити? Одна частина мозку вимагає збільшення тиску, а інша частина - зменшення. Завдання для ЦНС стає дуже складною.

Можливо тому організм, підкоряючись по черзі командам, що йде з різних зон мозку, то підвищує, то знижує тиск у якихось межах. У медичній практиці цей ефект зафіксований під назвою незрозумілі «стрибки артеріального тиску». В цей час тиск крові у великих судинах знаходиться в нестійкій рівновазі, будь-який невеликий стрес чи фізичне навантаження починають неадекватно впливати на рівень артеріального тиску.

Але все ж таки це тільки початкова стадія розвитку так званої «гіпертонічної хвороби» («ГБ»). З часом стан кровотоку і самих судин ПА продовжує погіршуватися, АТ і ЧСС підвищуються ще вище, і в роботу по вимушеного спазмування артеріол передній частині мозку включається гормональна ренін-ангіо-тензіновая система.

Виникає парадоксальна ситуація. Серцевий м'яз працює тільки для підтримки необхідного артеріального капілярного тиску для довгастого мозку і ЦРКД, можливо, навіть за допомогою додаткового кровотоку по анастомозу йдуть з ВСА, як одного з останніх резервів. Серце у посиленому режимі качає кров, але до більшості споживачів артеріальна кров не доходить у повному обсязі, тому що отвори артеріол майже закриті, при цьому частина артеріального потоку, можливо, проходить по артеріовенозні анастомозу. Цей ефект можна спостерігати за посиленою, видимої оком, пульсації скроневої і сонної артерій. Велика витрата фізичної енергії йде тільки в серцевому м'язі і в м'язах зі стиснення судинних просвітів артерій і артеріол. (Щоб було зрозуміліше, наш випадок рівносильний нагоди, коли автомобіліст буде одночасно тиснути на дві педалі: газ і гальмо. Питається, чи довго такий автомобіль буде в справному стані?) Здається, чому артеріолах дозовано не відкритися і не забезпечити передні частки мозку харчуванням. Причина, мабуть, проста - артеріоли (а довжина їх близько 2-3 мм) не можуть правильно працювати в розширеному динамічному діапазоні. При підвищенні артеріального тиску, коли перепад тиску в артеріях і капілярах вище порогового, для ніжної тканини мозку стає небезпечним навіть відкривати артеріоли. Доречно нагадати, що нормальним вважається перепад у 45 мм рт. ст. - Від 70-80 мм на вході до 20-40 мм на виході артеріол (або на вході капілярів). Ці цифри перепаду вірні при АТ на лівій руці близько 120 мм. Лінійно екстраполюючи і з урахуванням додаткового максимального тонусу артерій, можна очікувати, що під час кризи, коли артеріальний тиск на лівій руці 180 мм, на вході артеріол маємо близько 110-130 мм! Звичайно, артеріоли, на вході яких такий високий тиск, в період кризи для збереження життя вимушено закриваються.

З роками, при наявності підвищеного артеріального тиску, поступово порушується гомеостаз. Періодично холонуть руки, ноги, виникають імпотенція і запори. Погіршується стан волосся на голові через спазм артеріол зовнішньої СА (є велике дослідження, де показана кореляція між захворюваннями ССС та облисінням). Клітинне харчування в багатьох органах сповільнюється, тому виділення в кров вуглекислого газу (СО2) падає. Цей факт при гіпертонії відзначається багатьма дослідниками. Але як випливає з запропонованої гіпотези зниження процентного вмісту СО2 в крові це не причина гіпертонії, а наслідок порушень кровообігу в руслі ПА.

Повільно, але вірно, практично необоротно, через ішемії органів і мікро інсультів йде руйнування всього організму: мозку, серця, нирок, органів зору, слуху, артерій і т.д. Вимушений спазм артеріол бронхів призводить до астми.

Крім того з віком, особливо після 40 років, «зменшується» зростання людини на 3-5 см і частина зменшення доводиться на хребет, тому з'являються «зайві» мм артерії ПА в кожному хребці. Є медичне спостереження: «коротка шия» - вірна ознака проблем з гіпертонією і судинами.

«Розширення та подовження артеріальної системи, звивистість артерій по суті також один з важливих і притому ранніх ознак старіння, що виникає до 40-45 років і часом трактували як "зношування" артерій. Деякі автори схильні бачити в цьому симптом не тільки мірило старіння, а й центральний механізм, що приводить до старості. Правильніше думати, що розширення артеріального русла, звивистість артерій з ектазія, сама перебудова артерій у вигляді значного потовщення інтими представляють собою вікові явища ».

Власне, величину зайвої звитості, ущільнення стінок і зайвого подовження судин відображає підвищену «нижній» АТ, тому що з роками судини втрачають пружність і не встигають (або через постійне спазму і закріплення такого стану - вже не можуть) між серцевими ударами розслаблятися до оптимальних 70-80 мм рт. ст.

Це не дивно, тому що поступово стінки артеріальних судин через порушення кровообігу в «судинах судин» втрачають свій тонкий еластичний м'язовий шар, м'язова тканина заміщається гиалиновой (хрящової) тканиною.

Прийом будь-яких спеціальних лікарських засобів щодо зняття спазму саме артеріол передньої частини мозку в стані «дуже збільшеної» АТ (кризового), по-моєму, неприпустимий, тому що через швидко «відкриті крани» кров увійде в капілярне русло із занадто великим тиском і може статися численні мікро інсульти в капілярному руслі.

Але з іншого боку, якщо нічого ст. Думаю, що ні.