Сучасна концепція причини карієсу.

Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час вдалося досягти значних успіхів у вивченні причин і механізму розвитку патогенезу карієсу зубів.

Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язано з діяльністю мікроорганізмів.

У виникненні каріозного процесу бере участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє вважати карієс поліетіологічним захворюванням.

Основними етіологічними факторами є:

- мікрофлора порожнини рота;

- характер і режим харчування, вміст фтору у воді;

- кількість і якість слиновиділення;

- загальне стан організму;

- екстремальні дії на організм.

Всі перераховані вище фактори були названі карієсогеннимі і підрозділені на загальні і місцеві, які відіграють важливу роль у виникненні карієсу.

Загальні фактори:

1. Неповноцінна дієта і питна вода.

2. Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба.

3. Екстремальні впливу на організм.

4. Спадковість, обумовить повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.

Місцеві фактори:

1. Зубна бляшка і зубний наліт, що рясніють мікроорганізмами.

2. Порушення складу і властивостей ротової рідини, що є індикатором стану організму в цілому. 3. Вуглеводні липкі харчові залишки в порожнині рота.

4. Резистентність зубних тканин, обумовлена ??повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба.

5. Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба.

6. Стан пульпи зуба.

7. Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування зубів.

Карієсогенні фактори можуть бути різної інтенсивності та характеру, різноманітні варіанти їх взаємодії сприяють виникненню карієсу, проте провідним чинником є ??мікрофлора порожнини рота. В даний час відомо, що каріозний процес може розвинутися при наявності мікроорганізмів в порожнини рота, надлишковій кількості вуглеводів в їжі і контакті вуглеводів і мікроорганізмів з емаллю зуба. Добре відомо, що прийом вуглеводів викликає посилене кислотоутворення. Так, прийом 10 грамів цукру веде до зростання молочної кислоти в слині у 10 - 16 разів [Леонтьєв В.К., 1978]. Дослідження показали, що при рН кисліше 6,2 слина з перенасиченої гидроксиапатитом стає недонасищенной, отже, перетворюється з мінералізуючий в демінералізірующую (руйнує тверді тканини зубів) рідина. Згідно сучасним уявленням, причиною карієсу є тривалий вплив кислот на зубні тканини. Освіта органічних кислот пов'язано з тривалою ферментативної діяльністю мікроорганізмів. Тривала дія органічних кислот на тканини спостерігається при поганій гігієні порожнини рота, коли на емалі формується зубна бляшка, саме під нею створюється кисле середовище як продукт ферментативної діяльності величезної кількості мікроорганізмів, здатних ідеально засвоювати вуглеводи, затрималися в порожнині рота.

Таким чином, каріозна порожнина утворюється в місцях інтенсивної кислотопродукції, під зубної бляшкою, де рН кисліше 4 - 5. При гарній омиваемості зубів ротової рідиною, рідкісних прийомах цукру, місцевий зрушення рН швидко нівелюється. Однак у зонах поганого доступу слини, при частому прийомі цукру процес демінералізації може превалювати над процесом ремінералізації. Значить, споживання вуглеводів може з'явитися вирішальним чинником у зрушенні рН і порушенні процесів мінералізації, що призводить до виникнення карієсу.

Слід зазначити, що дія загальних факторів здійснюється, як правило, через дію місцевих. Тобто дієта, стан органів та систем, екстремальні ситуації можуть змінювати склад і властивості ротової рідини, впливати на мікрофлору зубного нальоту і зубної бляшки.

Цукор має специфічний впливом на обмінні процеси в порожнині рота, викликаючи "метаболічний вибух "після його прийому. Такий вплив простих вуглеводів пов'язано з їхньою готовністю вступати в метаболізм (тобто обмін речовин) вже в порожнині рота, на відміну від білків, жирів та складних вуглеводів, які потребують попереднього гідролізу: набухання і активації. Умови для засвоєння вуглеводів мікрофлорою порожнини рота близькі до ідеальних. Що, природно, позначається на інтенсивності і поширеності карієсу.

Отже, згідно з сучасними поглядами, безпосередньою причиною виникнення прогресуючої демінералізації твердих тканин зуба (карієсу) є органічні кислоти, утворення яких пов'язане з тривалою ферментативної діяльністю мікроорганізмів. Виникнення карієсу є заключний етап результативної взаємодії цілого ряду карієсогенних факторів.

Відомо, що в молодому віці інтенсивність ураження зубів карієсом вища, ніж у літньому. Пов'язано це з недостатньою мінералізацією емалі зуба відразу після його прорізування. Дозрівання емалі триває більше двох років, і тільки повноцінна мінералізація зумовлює велику стійкість емалі зуба до дії кислот, і навпаки, недостатня мінералізація створює умови для швидкої демінералізації і виникнення каріозного процесу. Після прорізування зуба спочатку дозріває емаль в області ріжучих країв і горбів всіх зубів, тому каріозний процес виникає саме в несозревшіх фіссурах і пришийковій області, які відносяться до зон ризику. Сьогодні проблеми дозрівання є центральними в профілактиці і лікуванні карієсу зубів. Величезна роль у формуванні емалі відводиться ротової рідини, ремінералізуюча здатність останньої доведена в ряді клініко-експериментальних досліджень [Аксаміт Л.А., 1978; Дубровіна Л.А., 1989, Редінова ТЛ., 1989].

У нормі в порожнині рота процеси ре-і демінералізації перебувають у стані динамічної рівноваги, проте за наявності карієсогенних чинників спостерігається зсув рівноваги в бік демінералізації.

Стан зниженої резистентності зубних тканин карієсогеннимі впливів в результаті порушення неспецифічної резистентності організму через перенесених і наявних соматичних захворювань, за визначенням професора В. К. Леонтьєва, є кариесогенной ситуація.

Карієсогенні ситуація створюється тоді, коли будь-який кариесогенной фактор або група їх, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до дії кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов'язковій наявності вуглеводів і контакті цих двох чинників з тканинами зуба.

В умовах зниженої резистентності зубних тканин кариесогенной ситуація розвивається легше і швидше.

Клінічно в порожнині рота кариесогенной ситуація проявляється наступними симптомами:

1 . поганий стан гігієни порожнини рота;

2 . рясний зубний наліт і зубний камінь;

3 . наявність множинних меловідного каріозних плям;

4 . кровоточивість ясен.

Однак навіть у регіонах з високою поширеністю карієсу зустрічаються особи, у яких це захворювання відсутня, що дозволило виділити групу карієсрезистентності осіб (стійких до карієсу). У той же час існують люди, у яких інтенсивність ураження зубів карієсом значно перевищує среднегрупповая рівень, таких визначили в групу вразливість.

карієсрезистентності і вразливість слід розглядати в аспекті їх взаємини, так само , як і Карієсогенні чинники (загальні і місцеві) вони можуть бути різної сили. Виникнення карієсу можливо при різних варіантах їх взаємодії. У вразливість зубах патологічний процес виникає швидше і частіше, що залежить від загального стану організму в минулому. Супутні карієсу загальні захворювання в даний період часу не можуть впливати на структуру і склад зрілих зубів, проте порушення функціонального стану органів і систем організму активно впливає на виникнення і перебіг каріозного процесу, змінюючи склад і властивості ротової рідини. Фактори резистентності і сприйнятливості до карієсу є наслідком певних взаємозв'язків поверхні зуба з ротовою рідиною. Якщо протягом прогресуючої демінералізації Карієсогенні фактори втрачають свою силу або зникають, можливо призупинення демінералізації. Виникнення карієсу обумовлюють багато чинників, і при наявності відповідних умов вони стають причиною захворювання.


Резистентність зубів до карієсу формується у індивідуумів, не обтяжених перенесеними і хронічними супутніми захворюваннями та їх наслідками, що харчуються повноцінною їжею і водою, що містять необхідні макро-і мікроелементи, і не піддаються будь-яким шкідливим впливам. Кожен з наведених нижче факторів залежить від загального стану організму, його реактивності і резистентності.

Стійкість зубів до карієсу, або карієсрезистентності, забезпечується:

  • хімічним складом і структурою емалі та інших тканин зуба;
  • наявністю пеллікули;
  • оптимальним хімічним складом слини і мінералізуючий її активністю;
  • достатньою кількістю ротової рідини;
  • низьким рівнем проникності емалі зуба;
  • хорошою жувальної навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;
  • властивостями зубного нальоту;
  • хорошою гігієною порожнини рота;
  • особливостями дієти;
  • правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;
  • своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;
  • специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота .
Сприйнятливість зубів до карієсу, або вразливість, сприяють:
  • неповноцінне дозрівання емалі;
  • дієта з дефіцитом білків, макро- і мікроелементів, надлишком вуглеводів;
  • вода з недостатньою кількістю фтору;
  • відсутність пеллікули;
  • склад ротової рідини, її концентрація, в'язкість, кількість і швидкість витікання;
  • біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу, так як щільна структура при мінімальних просторах кристалічної решітки уповільнює перебіг карієсу і навпаки;
  • стан судинно-нервового пучка;
  • функціональний стан органів та систем організму в період формування і дозрівання тканин зуба;
  • неправильний розвиток зуба внаслідок загальних соматичних захворювань.

Каріозний процес прогресує , якщо знижується швидкість слиновиділення, зменшується кількість слини, підвищується її в'язкість і, навпаки, каріозний процес сповільнюється або припиняється на стадії плями при достатній кількості слини і нормальної її в'язкості. Висока концентрація макро-і мікроелементів у слині також припиняє карієс, при низькій концентрації мінеральних елементів і високий вміст муцину спостерігається його прогресування. Товста, гладка емаль, щільна структура її та мінімальні простору кристалічної решітки уповільнюють протягом каріозного процесу. Ямки, борозенки, складки, поглиблення, тонка емаль і нещільна структура сприяють швидкому прогресуванню патологічного процесу. У багатьох випадках карієс зубів виникає в несозревшіх фіссурах, які є зонами ризику, до останніх також відносяться пришийковий області зубів. В. К. Леонтьєв із співавт. [1984, 1989] в клінічних умовах за допомогою електрометрії показали, що процес дозрівання емалі є динамічним і залежить від анатомічної приналежності зуба, місця його розташування, топографії ділянки зуба та інших факторів. Швидке дозрівання емалі зубів відбувається в області ріжучих країв і горбів протягом 4 - 6 місяців після їх прорізування. Особливо інтенсивно воно в перші дні і тижні після прорізування зуба. Емаль ріжучого краю різців та іклів дозріває в 2 рази швидше, ніж у пришийковій області. Темп дозрівання емалі фісур зубів значно повільніше, ніж горбів і ріжучих країв, і багато в чому залежить від ступеня омивання зубів слиною і закриття фісур нальотом. Встановлено важливий для практики факт, що у всіх випадках повне дозрівання фісур премолярів і молярів коливається в терміни до 2 років. При цьому в багатьох випадках ще в несозревшіх фіссурах виникає карієс зубів і починається їх руйнування. Основною ознакою вікового зміни емалі є ущільнення і зниження варіабельності структури внаслідок зменшення мікропористості, що узгоджується з результатами досліджень з вивчення змін вмісту кальцію і фосфору в процесі дозрівання емалі. Ущільнення емалі - це наслідок надходження макро-і мікроелементів, що змінюють хімічний склад емалі, її структуру, властивості (підвищення мікротвердості, зменшення розчинності і проникності відбуваються одночасно). Ці факти пояснюють також те, що в молодому віці підвищення інтенсивності ураження зубів карієсом більш високе, ніж у літньому.

В. В. Недосеков і співавт. [1987] провели клініко-лабораторні дослідження з метою вивчення резистентності зубів до карієсу. Рівень резистентності визначали з урахуванням інтенсивності ураження окремих зубів (КПУ), груп зубів та їх поверхні.

Були виділені 4 групи резистентності до карієсу:

1 . Високий рівень резистентності був визначений у карієсрезистентності осіб, які не мають каріозних зубів і хвороб пародонту. Швидкість секреції слини у таких осіб в 2 рази вище, ніж у сприйнятливих до карієсу. Осад ротової рідини характеризується низькою демінералізірующей активністю, рН ротової рідини зміщується в лужний бік, склад характеризується досить високим вмістом загального та іонізованого кальцію і відносно низьким вмістом органічної фосфату.

2 . Середній рівень резистентності зубів до карієсу виявлений у осіб, вогнища демінералізації яких локалізувалися на молярах, премолярах і іноді іклах, інтенсивність карієсу (КПУ) = 9,09 +0,80 і низький індекс гігієни порожнини рота. Швидкість секреції слини в 2 рази нижче, ніж у карієсрезистентності осіб, рН слини зміщений в лужну сторону, вона перенасичена гідроксиапатиту на 16,4% більше, ніж слина карієсрезистентності осіб. Ротова рідина характеризується високим вмістом неорганічного фосфору, в ній збільшена концентрація іонів калію. У слині міститься велика кількість осаду з підвищеною утилізує і демінералізірующей активністю. Вміст кальцію, фосфору та їх співвідношення в біоптатах емалі не відрізняються від таких у карієсрезистентності осіб. Ця група відрізняється найвищою швидкістю ремінералізації емалі зубів.

3 . Низький рівень резистентності виявлено в осіб з інтенсивністю карієсу (КПУ) = 17,65 +1,27. Карієсом були вражені всі групи зубів крім різців нижньої щелепи. Реакція слини нейтральна, вона перенасичена кальцієм і фосфатами, проте менше, ніж слина осіб із середнім рівнем резистентності, підвищена концентрація натрію і калію. Зубний наліт відрізняється високою кариесогенность, індекс гігієни низький. Швидкість ремінералізації емалі досить висока, але швидкість секреції слини в 2 рази нижче, ніж у карієсрезистентності.

4 . Дуже низький рівень резистентності зубів до карієсу був виявлений у осіб з найвищим гігієнічним індексом і низькою швидкістю секреції слини. Ротова рідина недонасищен гідроксиапатиту на 10,3% в порівнянні зі слиною осіб, резистентних до карієсу. Інтенсивність каріозного процесу (КПУ) = 29,9 +0,89, уражаються всі групи зубів. Швидкість ремінералізації емалі різко зменшена. Кариесогенность зубного нальоту достовірно вище в порівнянні з усіма іншими групами. У ротовій рідині міститься значно менше загального та іонізованого кальцію і фосфатів у порівнянні з іншими групами. Утилізуються і демінералізірующая активність слини висока.

З віком зменшується число осіб з високим рівнем резистентності як серед чоловіків, так і серед жінок, в основному переважають особи з середнім і низьким рівнем резистентності, проте існують значні групові відмінності для кожного рівня резистентності за індексом гігієни, швидкості секреції слини, швидкості ремінералізації емалі і т.д.

Усунення кариесогенной ситуації пов'язане з ремісією загального соматичного захворювання, відновленням гігієни порожнини рота, зміною місця проживання, пологами і завершенням годування дитини грудьми .

Всі вищеперелічені заходи приводять до мимовільного зникнення білих каріозних плям без медикаментозної терапії.

У вогнища демінералізації кальцій, фосфор і фтор надходять з ротової рідини, що володіє вираженою ремінералізуюча активністю і здатною нормалізувати проникність емалі, яка була підвищена в результаті впливу на неї органічних кислот.