Грип та інші гострі респіраторні захворювання.

Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ) при поліетіологічним природі мають схожість клінічних проявів. Розрізняють ГРЗ, що викликаються вірусами, мікоплазмами, хламідіями, бактеріями, а також їх асоціаціями (вірусно-вірусні, вірусно-бактеріальні, вірусно-мікоплазмові).

Значне місце належить ГРЗ вірусної природи . Серед збудників гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ) виділяють віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний, аденовіруси, риновіруси, ентеровіруси. Всі вони РНК-содержат, за винятком ДНК-вмісних аденовірусів. У зв'язку з труднощами клінічної диференціальної діагностики хвороб, що викликаються окремими видами збудників, широко поширеним є узагальнений діагноз ОРЗ.

Епідеміологія, властивості, етіологія

ГРЗ - найпоширеніші захворювання в структурі не тільки інфекційних хвороб, а й загальної захворюваності. Щорічно в Україну тільки ГРВІ хворіє 90% населення. Перенесені ГРЗ можуть сприяти формуванню хронічних патологічних процесів не тільки в дихальних шляхах, а й в інших органах і системах. Найбільш виру-стрічці вірус грипу.

Вірус грипу відноситься до групи пневмотропних вірусів, сімейству Orthomyxoviridae (грец. "ортос" - правильний, "міксао" - слиз). Віріони сфероідной форми, діаметром 80 - 100 нм. Антигенна характеристика внутрішнього нуклеопротеїни (S - антиген) покладено в основу поділу вірусів грипу на серотипи - А, В, С. Характерна особливість має більш стабільну антигенну структуру вірусу грипу А - значна мінливість поверхневих білків-глікопротеїнів: Н (гемаглютиніну) і N (нейрамінідази ).

Вірус грипу А підрозділяється на субтипу в залежності від поєднання зазначених вище двох поверхневих антигенів. Позначення вірусу включає такі відомості: місце ізоляції, номер ізоляту, рік ізоляції, різновид Н і N. Наприклад, А/Сінгапур/1/57/Н2N2 позначає: вірус А, виділений в 1957 р. в Сінгапурі, що має різновид антигенів Н2 і N2. Кожні 1 - 3 роки відзначаються епідемічні спалахи, викликані різними серологічними варіантами вірусу грипу типу А. Кожні 10 - 30 років виникають пандемії, обумовлені появою нових сероварів вірусу А. У зв'язку з великою мінливістю вірусу грипу типу А протиепідемічні заходи часто малоефективні. Вірус грипу В за рівнем вірулентності, контагіозності в епідемічному процесі поступається вірусу А. У цього вірусу також існують антигенні варіанти, але їх не так багато.

Вірус грипу С відрізняється від А і В не тільки за антигенними, але і по ряду інших властивостей. Він мало мінливий і викликає лише невеликі епідемічні спалахи. У складі вириона нейрамінідаза не виявляється. Віруси грипу малостійкі в зовнішньому середовищі. Вони краще переносять низькі температури (стійкі до заморожування) і швидко гинуть при нагріванні, кип'ятінні, висушуванні і під впливом дезінфікуючих засобів. Відзначається висока чутливість до ультрафіолетових променів. Вірус вражає всі вікові групи населення, оскільки типоспецифический імунітет відсутній. У міру розвитку епідемії, що вражає приблизно 30% населення, створюється імунний прошарок, стимулююча мінливість біологічних властивостей збудника, що переходить у стадію резервації в організмі окремих людей. Настає міжепідемічний з грипу період, який не означає звільнення населення від вірусу. Він зберігається в персистуючому стані і за рахунок малоактивною циркуляції лабораторне його виділення в цей період утруднено. І через 1-2 року починається формування наступної епідемії грипу.

Грип - типовий антропоноз, незважаючи на те, що з'явилися численні дані про грип у перистих птахів і їх ролі в епідемічному процесі . Особливу небезпеку становлять особи з легким і стертим перебігом грипу. Вірусоносійство здорових осіб заперечується. Механізм передачі інфекції - повітряно-крапельний. Максимальна контагіозність відзначається в перші дні хвороби, коли з крапельками слизу (при кашлі, чханні, розмові) віруси інтенсивно виділяються в зовнішнє середовище на відстань до 3 - 3,5 м. У інкубаційному періоді захворювання розсіювання вірусів не інтенсивне. Починаючи з 7 - 9 дня хвороби виділити вірус від хворого буває важко, в окремих випадках він може виділятися і довше. Життєздатність і інфікують властивості збудника в житлових приміщеннях - 2 - 9 годин, в мокроті вірулентність зберігається протягом 2 - 3 тижнів.

Не виключено зараження вірусом грипу через предмети, інфіковані виділеннями хворого (посуд, рушник і т. д.). Сприйнятливість людей до грипу, мабуть, слід визнавати абсолютною.

Патогенез

Вірус грипу є епітеліотропним. Потрапляючи в організм з повітрям, з допомогою нейрамінідази проникає в циліндричний епітелій і реплікується в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Уражені вірусом грипу клітини піддаються некрозу і відторгнення. Вірусемія є обов'язковою фазою патологічного процесу. Виникла вже в інкубаційному періоді і триває близько двох тижнів вона надає шкідливу (токсичну) дію на ендотелій судин (переважно зони мікроциркуляції) легенів, серця, нервової системи та інших органів. Токсична дія є поєднаним, так як воно виявляється як вірусом, так і продуктами розпаду клітин. Поразки нервової системи укладаються в нейротоксіческій синдром з набряком мозкової тканини і порушенням церебральної гемодинаміки. Особливо серйозні зміни відбуваються в гіпоталамічної області, що веде до розладів вегетативної нервової системи.

Внаслідок масової вірусеміі і токсінеміі може розвинутися інфекційно-токсичний шок.

Грипозна інфекція обумовлює імунодефіцитний стан, що сприяє приєднанню вторинних бактеріальних інфекцій, нерідко стафілококовій етіології.

У патогенезі ураження трахеобронхіального дерева безсумнівну роль відіграє імунна відповідь організму, вироблення інтерлейкінів, фактору некрозу пухлини, імуноглобулінів, а також стан лімфоїдної тканини бронхів і трахеї. Особливе значення надається активним формам кисню, який генерують нейтрофіли під впливом вірусу грипу. Під дією окислювачів пошкоджуються клітинні мембрани, що є найважливішою умовою розповсюдження вірусів від клітини до клітини, аж до генералізації інфекції.

У свою чергу, інфіковані вірусом клітини починають виробляти і виділяти інтерферон, що перешкоджає поширенню вірусів. Захисту від вірусів сприяють також неспецифічні термомобільние По-інгібітори і секреторні антигени класу IgA. Паралельно із загибеллю частини епітелію відбувається регенерація базальних клітин і часткове відновлення бар'єрної функції слизової оболонки. У місцевій захисної реакції важлива роль належить інтерферону, який виявляється в носовій слизу, крові, легеневої тканини. Його синтез стимулює підвищення температури тіла і накопичення недоокислених метаболітів. У захисті організму бере участь лихоманка, запальна реакція, тканинні інгібітори, рибонуклеаза.

З 9 - 10 дня хвороби в крові і носовому секреті з'являються антитіла, що відносяться до IgA. Розвивається також гуморальний імунітет, обумовлений віруліцидні, віруснейтралізуючі IgG-і IgM-антитілами. У осіб, які перенесли грип А, імунітет зберігається близько 2 - 3 років, грип В - 3 - 5 років, грип С - довічно.

Клініка Грип - гостре захворювання з коротким інкубаційним періодом (в середньому 1 - 2 дні), раптовим початком і циклічним перебігом, що характеризується вираженим токсикозом і ураженням верхніх дихальних шляхів і легенів. Доцільно ділити грип на неускладнений і ускладнений. Виходячи зі ступеня токсикозу та вираженості катарального синдрому, розрізняють легку, среднетяжелую і важку форми. Можливий блискавичний (фулмінантний, гипертоксических) грип. У клініці виділяють два синдрому, які домінують: інтоксикаційний і катаральний. Синдром інтоксикації ведучий. У типових випадках захворювання завжди починається гостро. Температура тіла протягом кількох годин наростає від субфебрильної до вираженої гіпертермії і супроводжується ознобом. Рівень її відображає ступінь інтоксикації, але повністю ототожнювати ці поняття не можна. При грипі А лихоманка триває від 2 до 5 днів, при грипі В - трохи довше.

Головний біль - провідний ознака інтоксикації і один з перших симптомів хвороби.


Можливий розвиток світлобоязні. При грипі з важким перебігом сильний головний біль може поєднуватися з безсонням, галюцинаціями, супроводжуватися багаторазовою блювотою, нерідко менінгеальними симптомами. Слабкість, розбитість, почуття нездужання, м'язові болі, болі в суглобах - часті симптоми.

Катаральний синдром, будучи одним з двох провідних, часто відступає на другий план. Тривалість його близько 7 - 10 діб, найбільш тривало зберігається кашель. Слизова оболонка носа суха, гіперемована, набрякла. Слизова задньої стінки глотки і мигдалин гіперемійована і суха. Набухання носових раковин ускладнює вільне дихання через ніс. На 2 - 3 добу з'являються необільние серозні, слизові виділення, рідше сукровичні. Хворі відзначають закладеність носа, першіння і сухість у горлі, чхання.

Найбільш типовий трохеобронхіт, який проявляється саднением або болем за грудиною, а також грубим надсадний болісним сухим кашлем на 2 - 3 день. Через 3 - 4 дні він стає вологим. Часто приєднуються осиплість голоси, почуття сорому у грудній клітці. Дряпаючі болі за грудиною патогномонічні грипу. У перші дні хвороби відзначаються гіперемія і одутлість обличчя, ін'єкція судин склер, помірний кон'юнктивіт, іноді з 3-4 дня з'являється герпетична висипка на губах, крилах носа. При важкому перебігу спостерігається блідість шкірних покривів з ціанотичним відтінком.

У зв'язку з дифузним токсичним ураженням міокарда відзначаються тахікардія і деяке підвищення артеріального тиску, які змінюються потім брадикардією, гіпотонією, глухістю серцевих тонів. Стійка тахікардія в розпалі хвороби прогностично несприятлива, особливо у осіб похилого та старечого віку з хронічними захворюваннями серця, судин і дихального апарату. В основі цих порушень лежить погіршення кровотоку по малому колі кровообігу, підвищення тиску в легеневій артерії в результаті збільшення периферичного опору в судинах легенів, збільшення навантаження на правий відділ серця.

Ураження органів дихання закономірно. Аускультативно дихання жорстке, везикулярне. При рентгенологічному дослідженні в ранніх термінах знаходять посилення судинного малюнка і розширення коренів легень, що помилково може прийматися за пневмонію.

Окремо слід виділити клініку блискавичної (гіпертоксіческой) форми грипу, яка може досить швидко закінчитися летальним результатом. Вона характеризується важким нейротоксикозом з розвитком набряку мозку, серцево-судинною недостатністю, дихальною недостатністю (у зв'язку з розвитком гострого геморагічного набряку легенів, бронхіоліту, стенозу гортані і т.д.). Характерно швидко прогресуюче погіршення стану хворого, тахіпное, тахікардія, колючі болі в грудях, "іржава" харкотиння, посилення задишки, синюшність шкіри з сірим відтінком, ін У дітей молодшого віку захворювання перебігає важче, ніж у дорослих. У загальній картині домінує важкий нейротоксикоз. Уражаються всі відділи дихальних шляхів, що в сукупності з недосконалістю регуляторних механізмів створює умови для раннього появи дихальної недостатності і розвитку пневмонії. Грип нерідко супроводжується астматичним компонентом. У ряді випадків розвивається помилковий круп, що протікає досить бурхливо, без істотної зміни голосу. Для літніх і осіб старшого віку грип надзвичайно небезпечний, тому що нерідко провокує загострення і ускладнення перебігу супутніх захворювань, в першу чергу серцево-судинних. Грип у цих пацієнтів відрізняється станом гіпореактивності, невисокою лихоманкою, частою появою важких пневмоній. При неускладненому грипі є виразна схильність до лейкопенії з еозином-і нейтропенією при невеликому палочкоядерним зсуві вліво, а також відносним лімфо-моноцитозом. Чим більш виражений токсикоз, тим значніше лейкопенія. ШОЕ у більшості хворих у межах норми.

Ускладнення

Найбільш часті - пневмонії (15 -30%). Вони мають вірусно-бактеріальну чи бактеріальну етіологію. Найчастіший етіологічний фактор - стафілокок. У перші дні пневмонія може залишитися нерозпізнаною у зв'язку з тим, що домінують загальні прояви грипозної інфекції. Тому необхідно з належною увагою поставитися до виникнення навіть маловиражений ознак легеневої недостатності (задишка, акроціаноз), почуття сорому у грудях, локальних хрипів. Друге місце за частотою (2 - 8%) займають гнійні ускладнення з боку ЛОР-органів. Рідше спостерігаються пієлонефрити і піелоцістіти, енцефаліти, менінгоенцефаліти, арахноідітів, поліневрити, радикуліт. Менінгоенцефаліти, арахноідітів є результатом токсикозу і, мабуть, не пов'язані з виникненням запальних змін.

Діагностика

Діагностика грунтується на даних епіданамнезу, клініки та лабораторних досліджень. У неепідемічний період діагноз грипу повинен підтверджуватися лабораторно.

З метою виявлення вірусів, що викликають ГРВІ, проводять вірусологічні методи дослідження. Роблять змиви і мазки із зіву, глотки, носа, мазки з кон'юнктиви, досліджують кров, рідше сечу. Матеріал необхідно взяти в перші дні захворювання (не пізніше 5-го дня) і негайно доставити до вірусологічної лабораторії у охолодженому вигляді. Більш ефективні серологічні методи дослідження, що використовуються для ретроспективної діагностики. Досліджуються парні сироватки, взяті від хворого з інтервалом у 10 -14 днів. Діагностичним є наростання титру антитіл в 4 рази і більше, для дітей допускається наростання в 2 рази. Останнім часом використовуються високочутливі (експресні) методи імуноферментного аналізу. Диференціальна діагностика

Ознаки інтоксикації, лихоманка, ураження респіраторного тракту зустрічаються при багатьох захворюваннях, тому диференціальна діагностика грипу та інших ГРЗ може мати певні складнощі. Так, наприклад, парагрип викликає невеликі епідемічні спалахи, першими частіше хворіють діти. Початок хвороби поступовий, інтоксикація помірна або відсутня, лихоманка менш виражена, ніж при грипі, але її тривалість довше. Переважають катаральні явища в гортані, рідше мають місце явища фарингіту. Але необхідно враховувати, що парагрип вірусу 3 типи може протікати і дуже важко у вигляді пневмонії і бронхіоліту з явищами крупа. Респіраторно-сінтіціальний вірусна інфекція поширюється, головним чином, серед дітей перших років життя. Протікає з помірною гарячкою та ураженням переважно нижніх відділів дихальних шляхів з розвитком бронхіту і бронхіоліту з частими ознаками обструктивного синдрому і, як наслідок, дихальної недостатності. У подальшому в більш ніж 15% хворих розвивається астматичний бронхіт, у 10% захворювання трансформується в бронхіальну астму. Можливо хронічний перебіг хвороби.

Аденовірусна інфекція, яка викликається великою групою аденовірусів, характеризується повільним підйомом захворюваності. Початок хвороби гострий, з появою різних клінічних форм із поєднаним ураженням слизової оболонки дихальних шляхів, очей, кишечнику, з вираженим ексудативним компонентом, а також залученням в патологічний процес лімфоїдної тканини з лімфаденопатією, збільшенням печінки та селезінки. Ексудативний характер ураження дихальних шляхів проявляється набухлостью і набряком слизової порожнини носа, глотки. Фарингіт характеризується гіперплазією лімфоїдних утворень, іноді може бути туманний. Мигдалини, як правило, збільшені і набряклі. У деяких хворих видно ніжні, білі, що легко знімаються шпателем накладення. Часто спостерігається дисфункції кишечника, болі в животі (епігастральній ділянці). Перебіг хвилеподібний, іноді тривалий, можливі рецидиви.

Риновирусная інфекція тісно пов'язана з простудою. Початок раптовий, з нежиті, який має відмінні риси. Спочатку з'являються закладеність носа або мізерні виділення. Через кілька годин розвивається риніт з рясним ринорея за рахунок серозних виділень, а з приєднанням бактеріальної інфекції - виділення стають гнійними. Загальна інтоксикація виражена слабо або відсутня. Реовірусна інфекція - гостре інфекційне захворювання, що супроводжується ураженням дихальних шляхів і травного тракту.