Аутоімунний тиреоїдит.

Коротенько про захворювання. Аутоімунний (або лімфоцитарний) тиреоїдит (інша його назва - хвороба Хасімото, або як ще кажуть - Хашимото) розвивається в тому випадку, коли в сироватці крові людини з'являються аутоантитіла до щитовидної залози, коли в тканині щитовидної залози з'являються імуноглобуліни. У патогенезі (тобто патологічному розвитку хвороби Хасімото багато спільного з дифузним токсичним зобом. Обидва ці захворювання пов'язані з наявністю специфічного дефекту імунологічного захисту організму, суть якого зводиться до появи самореактивних або так званих "заборонених" клонів тімусзавісімих лімфоцитів - Т-лімфоцитів . У здоровому організмі система супресорів пригнічує активність Т-лімфоцитів і виключає їхню взаємодію з комплементарними антигенами щитовидної залози. А от при аутоімунному тиреоїдиті формується дефект цієї системи (швидше за все генетичного плану) і, як наслідок, порушується імунологічна толерантність (стійкість) і, " ; заборонні "клони Т-лімфоцитів починають взаємодіяти з комплементарними антигенами клітин щитовидної залози. На що з'являється локальний клеточноопосредованний імунну відповідь. Т-лімфоцити взаємодіють з В-лімфоцитами з наступною трансформацією останніх у плазматичні клітини, які в свою чергу утворюють поліклональні аутоантитіла до власної щитовидної залозі. А вже вони роблять на клітини фолікулів (т.е.структурних еелементов) щитовидної залози руйнуюча дія. У сироватці крові хворих на аутоімунний тиреоїдит постійно виявляються аутоантитіла до тиреоглобуліну, до компонентів колоїду щитовидної залози, до мікросомах залізистих кліток, до тироксину і трийодтироніну, до рецепторів тиреотропного гормону гіпофіза на мембранах тиреоцитов.

Пусковим механізмом у розвитку захворювання може служити будь-яка стресова ситуація для організму - операція, гостре запалення щитовидної залози, застосування радіоактивних ізотопів, неадекватне лікування препаратами йоду та ін

Прогресування аутоімунного процесу призводить до деструктивних змін у щитовидній залозі та розвитку гіпотиреозу, що в свою чергу пов'язано: з порушенням біосинтезу гормонів щитовидної залози в результаті її лімфоцитарною інфільтрації, руйнуванням тиреоїдної тканини, з присутністю імуноглобулінів, які блокують зв'язування тиреотропного гормону з рецепторами і з деякими іншими процесами. Іноді розвивається і гіпертиреоз (гіперфункція) при аутоімунному тиреоїдиті. Що обумовлено синтезом антитіл, що стимулюють проліферацію і гіперфункцію тиреоцитов (клітин щитовидної залози). Гіпертиреоз, що виникає на самому початку захворювання, пов'язаний з руйнуванням фолікулів щитовидної залози і викидом великої кількості тироксину і трийодтироніну в кров.

Лікування при цьому захворюванні має бути спрямоване на усунення дефіциту власних гормонів щитовидної залози і зменшення активності аутоімунних процесів у щитовидній залозі. Це потрібно і можна здійснювати тільки під невсипущим контролем лікаря-ендокринолога (особливо у дітей і підлітків !!!). Будь-яка спроба обійтися без лікаря-ендокринолога приводить (я підкреслюю - не може привести, а приводить завжди!) до важких наслідків. Нерідко - непоправним.

Коротенько про захворювання Вашої дитини. Аутоімунний (або лімфоцитарний) тиреоїдит (інша його назва - хвороба Хасімото, або як ще кажуть - Хашимото) розвивається в тому випадку, коли в сироватці крові людини з'являються аутоантитіла до щитовидної залози, коли в тканині щитовидної залози з'являються імуноглобуліни.


У патогенезі (тобто патологічному розвитку хвороби Хасімото багато спільного з дифузним токсичним зобом. Обидва ці захворювання пов'язані з наявністю специфічного дефекту імунологічного захисту організму, суть якого зводиться до появи самореактивних або так званих "заборонених" клонів тімусзавісімих лімфоцитів - Т-лімфоцитів . У здоровому організмі система супресорів пригнічує активність Т-лімфоцитів і виключає їхню взаємодію з комплементарними антигенами щитовидної залози. А от при аутоімунному тиреоїдиті формується дефект цієї системи (швидше за все генетичного плану) і, як наслідок, порушується імунологічна толерантність (стійкість) і, " ; заборонні "клони Т-лімфоцитів починають взаємодіяти з комплементарними антигенами клітин щитовидної залози. На що з'являється локальний клеточноопосредованний імунну відповідь. Т-лімфоцити взаємодіють з В-лімфоцитами з наступною трансформацією останніх у плазматичні клітини, які в свою чергу утворюють поліклональні аутоантитіла до власної щитовидної залозі. А вже вони роблять на клітини фолікулів (т.е.структурних еелементов) щитовидної залози руйнуюча дія. У сироватці крові хворих на аутоімунний тиреоїдит постійно виявляються аутоантитіла до тиреоглобуліну, до компонентів колоїду щитовидної залози, до мікросомах залізистих кліток, до тироксину і трийодтироніну, до рецепторів тиреотропного гормону гіпофіза на мембранах тиреоцитов.

Пусковим механізмом у розвитку захворювання може служити будь-яка стресова ситуація для організму - операція, гостре запалення щитовидної залози, застосування радіоактивних ізотопів, неадекватне лікування препаратами йоду та ін

Прогресування аутоімунного процесу призводить до деструктивних змін у щитовидній залозі та розвитку гіпотиреозу, що в свою чергу пов'язано: з порушенням біосинтезу гормонів щитовидної залози в результаті її лімфоцитарною інфільтрації, руйнуванням тиреоїдної тканини, з присутністю імуноглобулінів, які блокують зв'язування тиреотропного гормону з рецепторами і з деякими іншими процесами. Іноді розвивається і гіпертиреоз (гіперфункція) при аутоімунному тиреоїдиті. Що обумовлено синтезом антитіл, що стимулюють проліферацію і гіперфункцію тиреоцитов (клітин щитовидної залози). Гіпертиреоз, що виникає на самому початку захворювання, пов'язаний з руйнуванням фолікулів щитовидної залози і викидом великої кількості тироксину і трийодтироніну в кров.

Лікування при цьому захворюванні має бути спрямоване на усунення дефіциту власних гормонів щитовидної залози і зменшення активності аутоімунних процесів у щитовидній залозі. Це потрібно і можна здійснювати тільки під невсипущим контролем лікаря-ендокринолога (особливо у дітей і підлітків !!!). Будь-яка спроба обійтися без лікаря-ендокринолога приводить (я підкреслюю - не може привести, а приводить завжди!) до важких наслідків. Нерідко - непоправним. Гормони щитовидної залози - це одне, гормони паращитовидних залоз - це інше, гормони наднирників - це зовсім вже третє. Гормони гормонів ворожнечу.

Джерело: інтернет-видання "Планета здоров'я" № 10 грудня 2003 на сайті ТОВ " ; MediaRoom "www.ph.ru

//