Аднексит (сальпінгоофорит) - Аднексит, сальпінгоофорит.

Аднексит - неспецифічне запальне захворювання придатків матки (маткових труб і яєчників), яке виникає в результаті проникнення і впливу різної мікрофлори. Найбільш частими причинами загострення запальних захворювань матки і придатків є такі фактори, як перевтома, переохолодження, стресові ситуації, негативні емоції, екстрагенітільние захворювання.
Найбільш постійним і характерним проявом аднекситу є біль. Болі, як правило локалізовані в нижніх відділах живота і можуть віддавати в поперековий або крижовий відділи хребта. Найчастіше болі виникають періодично, рідше турбують постійно. Болі нерідко продовжують існувати після зникнення ознак запальної реакції і можуть посилюватися при охолоджуванні, різних захворюваннях, фізичних і емоційних перевантаженнях і тому подібне
Як правило, болі супроводжуються змінами в нервово-психічному стані хворих (поганий сон, дратівливість , зниження працездатності, швидка стомлюваність і ін.) Частота безпліддя у хворих аднекситом може досягати 60 - 70%. Третім важливим проявом хронічного процесу в матці і придатках є порушення менструальної функції.
Існування стійкого вогнища запалення в малому тазу приводить до порушення менструального циклу у 45 - 55% хворих, що проявляється у вигляді порушення регулярності циклу, мізерних, або , навпаки, рясних менструаціях, хворобливих менструаціях. Можуть бути передменструальні або менструальні для поста виділення.
Порушення сексуальної функції зустрічаються в 50 - 70% випадків і виявляються у відсутності або зміні статевого потягу, відсутності оргазму, вагінізмі, болях під час статевого акту, що, у свою чергу, тісно пов'язано з психоемоційним станом хворих і ступенем зниження функції яєчників. Практично у кожної четвертої жінки, страждаючої хронічним запаленням матки і/або придатків, наголошуються білі. Вони можуть бути серозними або гноевіднимі, їх кількість також може бути різним і пов'язане, як правило, з гостротою запального процесу.
Причини інфекції
Причиною розвитку гострих запалень придатків матки нерідко є різні внутрішньоматкові лікувально-діагностичні маніпуляції, включаючи штучне переривання вагітності. Вони виникають як найближчим часом після операції (в перші 5 днів), так і в більш віддалений період. Це пояснюється наявністю великих дефектів у ендометрії, які дозволяють бактеріям легко проникати в тканини стінки матки. Зростання мікроорганізмів підтримує прекрасна живильне середовище, яка утворена нитками фібрину, згустками крові, некротически зміненими тканинами. Крім того, будь-внутрішньоматкове втручання призводить до ослаблення місцевої бар'єрної системи. Крім того й аеробні бактерії, складові нормальну мікрофлору каналу шийки матки і піхви в цих умовах можуть виявляти патогенність.
Ще одним фактором ризику є оперативні втручання на органах черевної порожнини та малого тазу. Найбільш високий ризик являє піхвова гістеректомія, середній-абдомінальна, і найменший-кесарів розтин і лапароскопічні гінекологічні операції.
В даний час виділяють наступні основні патогенетичні механізми інфікування придатків матки:
найбільш часто інфікування відбувається інтраканалікулярним шляхом (через канал шийки матки по поверхні ендометрію на маткові труби і яєчники). Описано три потенційні механізму інфікування придатків матки висхідним шляхом. Перший з них пов'язаний із сперматозоїдами, які виступають в якості транспортного засобу для більшості бактерій і вірусів, і допомагають також долати слизову пробку. Сперматозоїди володіють найбільшим спорідненістю до кишкової палички. Другий механізм пов'язаний з трихомонадами. Наявність джгутиків дозволяє їм спокійно проникати в маткові труби і в черевну порожнину. Третій механізм полягає в пасивному перенесення бактерій з нижніх статевих шляхів у верхні шляхом скорочувальної діяльності матки і/або зміни тиску в її порожнині, яке пов'язане з рухом діафрагми при диханні. Однак це питання залишається спірним до теперішнього часу.
Альтернативне поширення інфекції через систему регіонарних або магістральних судин, або по лімфатичних шляхах, а також при безпосередньому контакті запально змінених органів черевної порожнини з придатками матки. У подібних випадках внутрішні статеві органи залучаються до процесу вдруге.
Характер запального процесу залежить насамперед від вірулентності мікроорганізмів і від стану імунної системи макроорганізму.


При сприятливому перебігу процесу запальний ексудат має серозний характер. При важкому перебігу захворювання, зниження загальних і місцевих факторів імунітету макроорганізму і високої вірулентності мікроорганізмів процес носить гнійний характер.
В даний час запальні захворювання придатків матки відносять до змішаних полімікробних інфекцій збудниками яких найбільш часто є анаеробно-аеробні мікроорганізми (25 -60%), гонококи (25-50%), Chlamidia trachomatis (25-30%), Genital mycoplasmas (до 15%). У розвитку гнійних аднекситів головну роль грають облігатні анаеробні мікроорганізми, зокрема бактероїди, рідше-факультативні анаероби. В експериментах також встановлено потенціюючу вплив анаеробів на ріст і розмноження анаеробів. Найважливішим фактором патогенності і вірулентності анаеробних бактерій є їх капсула. Компоненти мікробної капсули підвищують стійкість анаеробних бактерій до дії кисню, гальмують фагоцитоз та фагоцитарне знищення асоційованих з ними аеробів.
Одним з найбільш поширених збудників гнійного сальпінгоофорита є гонокок. Патологічний процес при гонококовому сальпингите пов'язаний з проникненням гонокока в маткові труби інтраканалікулярним шляхом. Основними переносниками є сперматозоїди і трихомонади. За допомогою пілей гонокок прикріплюється до клітин ендосальпінкса, і при цьому створюються сприятливі умови для проникнення гонокока в глубжележащие тканини.
В останні роки накопичені дані про зростаючу роль хламідій у виникненні урогенітальної інфекції. Хламідії - облігатні внутрішньоклітинні грамнегативні бактерії. Вони викликають глибокі порушення в капілярному ланці мікроциркуляторного русла. Внаслідок цього окремі клітини ворсинчатого епітелію піддаються деструкції та аутолізу. У суббазальном шарі епітелію утворюються лімфоплазмоцитарна інфільтрати з зоною некрозу в центрі. Яка згодом заміщається фібробластами. Сукупність зазначених процесів призводить до послаблення або повної втрати бар'єрної функції епітелію, зниження скоротливої ??активності маткових труб з їх подальшою облітерацією і утворенням сактосальпінгсов. Виражені порушення внутріорганной гемодинаміки, як правило, незворотні і є однією з причин невдач у лікуванні генітального хламідіозу. Частота мікоплазмової інфекції коливається в межах 10-15%. Бактерії потрапляють в піхві і в канал шийки матки статевим шляхом, і надалі поширюються по регіонарним і кровоносних лімфатичних судинах. У процесі життєдіяльності мікоплазми виробляють велику кількість аміаку і перекису водню. Що викликає ціліопатіческій ефект. Миготлива активність війок зменшується і згодом настає повний ціліостаз. При прогресуванні інфекції відбувається деструкція миготливого епітелію і десквамація поверхневого шару клітин ендосальпінгса. Продукти розпаду ліпідних компонентів мембран надають общетоксическое дію.
Патогенез
Вивчаючи патогенез запального ураження придатків матки більшість дослідників приходять до висновку, що альтерація має не стільки практичне, скільки теоретичне значення. З клінічної точки зору найбільший інтерес представляє фаза ексудації. Виділяють 4 стадії розлади кровообігу у вогнищі запалення:
Короткочасне звуження артеріол, яке триває від 10 секунд до кількох хвилин.
Розширення артеріол, капілярів і венул-стадія активної гіперемії.
Застій крово - і лімфообігу.
Явища стазу.
У гострій стадії відбувається збільшення рівня гістаміну в крові, підвищується активність діаміноксідази. Відбувається інфільтрація тканин лейкоцитами, порушуються реологічні властивості крові. У лімфатичних мікросудин розвивається лімфостаз і утворюються мікротромбози. Накопичення у вогнищі запалення продуктів порушеного обміну веде до Гиперосмия і ацидозу. У результаті чого виникають подразнення нервових закінчень, що призводить до больового синдрому. У крові накопичуються середньомолекулярних олігопептиди, зростає активність кінінової системи. Надлишок кінінів посилює стаз формених елементів крові, підвищує проникність стінок судин. Внаслідок цього в черевній порожнині і в уражених тканинах накопичується ексудат (вміст білка від 3 до 8%). У залежності від його клітинного складу розрізняють катаральне, серозне.